Гистология цитология ва эмбриология проф. Қ. Р. Тўхтаев таҳрири остида

 
Саркоплазматик тўр ва кўндаланг найлар (Т) тизими. 
Скелет 
мушак толаларида силлиқ эндоплазматик тўр ѐки саркоплазматик тўр Са2+ 
ионларини сақлашга ихтисослашган. Саркоплазматик тўр мембранасининг 
деполяризацияси кальций ионларини ажралишига олиб келади. Бутун тола 
бўйича бир вақтнинг ўзида саркоплазматик тўрдан кальций ионларини 
ажралиши ва барча миофибриллаларнинг бир хил қисқаришини таъминлаш 
учун сарколемма кўндаланг ѐки Т-найчалар тизимини ҳосил қилади. Aвa 
Iдисклaр чегарaсидa сaркoлeммaнинг плaзмaтик мeмбрaнaси тoлa ичигa 
бoтиб кириб Tнaйчaлaр систeмaсини ҳoсил қилaди. Бу нaйчaлaр тoлaнинг 
узун ўқигa кўндaлaнг йўнaлгaн. 
Т найчалар системаси 
Aвa Iдиск чегарaсидa 
aтрoфидaги симмeтрик жoйлaшгaн сaркopлaзмaтик тўр нaйчa кeнгaймaлaри 
билaн биргаликда 
триaдaлaр 
ҳoсил қилaди.Саркоплазматик тўр мембранаси 
деполяризациясидан сўнг, мазкур цистерналарда тўпланган Са
2+
мембрана 
каналчалари орқали йўғон ва ингичка иплар атрофидаги саркоплазмага 
чиқарилади. Са
2+ 
ионлари тропонин билан боғланади ва актин ҳамда миозин 
молекулаларини бирикишини таъминлийди. Мембрана деполяризацияси 
тўхтагандан сўнг саркоплазматик тўр насослари қиcқариш фаоллигини 
бартараф этиб, Са
2+
ионларини қайта цистерналарга тўпланишига олиб 
келади. 
Қисқариш механизми 
(расм 7.4). Мушак тўқимасининг қисқариш 
давомида, ҳам йўғон ҳам ингичка филаментларнинг узунлиги ўзгармай 
қолади. Аксинча улар бир - бири билан боғланади ҳамда йўғон ва ингичка 
филаментлар ўзаро сирпанади.
Расм 7.4. Қисқариш давомида саркомер узунлигининг қисқариши. 
(а) Мушак бўшашган вақтда саркомер, И диск ва Н зона узунлиги ортади. 

---

(б) Скелет мушаги қисқариши давомида Z дисклар бир-бирига ўзаро 
яқинлашиши билан бир қаторда А дискни ташкил қилувчи йўғон 
филаментларнинг охирлари ҳам бир-бирига яқинлашади.
Ҳаракат потенциали қачонки синапс - нерв-мушак бирикмасига (НМБ) 
етиб келганида ва у саркоплазматик ретикулумдаги Т-найча бўйлаб, Са
2+
ионларининг ажралиб чиқишини таъминлаш орқали мушак қисқаришини 
келтириб чиқариш мумкин. Мушак қисқармаган вақтда миозин бошчаси G-
актин билан боғлана олмайди, чунки боғланиш қисмитропонин-миозин 
комплекси билан блокланган бўлади. 
Кальций ионлари тропонин оқсили билан боғланади ва унингшакли 
ўзгаришига сабаб бўлади, F-aктин соҳасидаги тропомиозин харакатга келиши 
натижасида миозин бошчаси билан боғланувчи фаол қисм ва йўғон 
филаментдаги миозин бошчаси ўзаро боғланади ҳамда кўприкларни ҳосил 
қилади. Боғланган актин қисмлариконформацияга учрайди, яъни миозин 
бўйлаб ўз ўқиатрофида айланади натижада йўғон филамент А дискнинг 
Zдиск бўйлаб тортилишига сабаб бўлади. Актиннинг айланишва тортилиш 
учун сарфланувчи энергия миозин бошчасибилан боғланган АТФ нинг 
гидролизланиши орқалитаъминланади ва миозин бошчаси бошқа АТФ 
биланбоғланади. Кальций ва АТФ нинг узлуксиз мавжудлиги,актин ва 
миозиннинг 
боғланиш - ўз ўқи атрофида айланиш - ажралиш 
жараѐнларининг қайта содир бўлишини (цикл) таъминлайди. Хар бир цикл 
ѐки саркомернинг қисқариш давомийлиги 50 миллисекундни ташкил этади. 
Қачонки нерв импульслари тўхтаса ва эркин кальций ионлари миқдори 
камайса, тропомиозин қайта актин филаментидаги миозин-боғловчи 
қисмларни қоплайди ва филаментлар нофаол қайта ортга сирпанади ва 
саркомер қайта тинч ҳолатга ўтади. АТФнинг йўқлиги, актомиозин 
кўприкларни турғун ҳолатга келтиради ва ўлимдан сўнг содир бўлувчи 
митохондриялар фаоллигининг етишмаслиги сабабли юзага келувчи скелет 
мушак ригидлигига сабабчи бўлади.