Структура и функции белков и пептидов

De novo
 синтез пуриновых нуклеотидов 
Источниками атомов для образования пуринового кольца являются 
глицин, глута-
мин, аспартат, СО
2
, формил-ТГФК и метенил-ТГФК
. (ТГФК — тетрагидрофолиевая кис-
лота, активная форма витамина В
9
, является переносчиком одноуглеродных фрагментов). 
Синтез начинается с рибозо-5-фосфата, на ранних этапах синтеза образуется N-гликозидная 
связь, а лишь затем формируется пуриновое кольцо. Общим предшественником для адени-
ловых и гуаниловых нуклеотидов является инозинмонофосфат (ИМФ) (рис. 17.3). 
ФРПФ ФФн 
АТФ АДФ 

---

86 
Рис. 17.3
. 
De novo
синтез пуриновых нуклеотидов 
Ключевой фермент синтеза пуринов: амидотрансфераза. 
Регуляция:
1)
аллостерическая: избыток конечных продуктов (АТФ, ГТФ) ингибирует ключевой 
фермент; избыток пиримидиновых нуклеотидов и ФРПФ его активируют; 
2)
ГМФ ингибирует образование ксантозинмонофосфата, а АМФ — аденилосукци-
ната; 
3)
перекрестная: для синтеза АМФ требуется ГТФ, а для синтеза ГМФ требуется 
АТФ. 
Наиболее распространенной формой нарушения обмена пуринов является подагра. 
Основная причина — повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и ее от-
ложение в суставах и почках. Причины:
а) избыточный синтез пуриновых нуклеотидов (нечувствительность ферментов к регу-
ляторам);
б) дефект ферментов реутилизации пуринов;
в) патология почек (недостаточное выведение). Способствует избыточное потребление 
пуринов с пищей. В лечении подагры используют ингибиторы ксантиноксидазы (например, 
структурный аналог гипоксантина — аллопуринол). 
De novo 
синтез пиримидиновых нуклеотидов
 
В отличие от пуринов, при биосинтезе пири-
мидинов 
de novo
(рис. 17.4) вначале образуется пи-
римидиновое кольцо, а лишь затем к нему присо-
единяется рибозо-5-фосфат. Источниками атомов 
для пиримидинового кольца являются