ГЕПАТИТ Е, ГЕ
(Hepatitis Е)
-
инфекция, распространенная в станах тропического и
субтропического поясов и в Центральной Азии, где она проявляется в виде
вспышек различной длительности, а также частых спорадических случаев
заболевания; в остальных районах мира имеют место редкие,
преимущественно завозные, спорадические случаи гепатита Е. Тем не менее
серологические доказательства инфекции, как-то антитела к вирусу класса
IgG глобулинов (анти-ВГЕ IgG), встречаются повсеместно с варьирующей
частотой. Гепатит Е имеет некоторое сходство в эпидемиологических чертах
с гепатитом А, но отличается от него этиологически и патогенетически,
представляя собой самостоятельную нозологическую форму, известную
также под названием: фекально-оральный гепатит ни-А, ни-В; гепатит ни-А,
ни-В, передающейся энтерально; эпидемический ни-А гепатит; гепатит ни-А,
ни-В водного происхождения. Нозологическая самостоятельность
установлена в 1980 г. группой авторов под руководством Р. Пурселла.
Поскольку отдельной регистрации гепатита Е не проводится, истинные
величины заболеваемости и точный ареал распространения определить не
удается. Вспышки гепатита Е имели место в странах Юго-Восточной Азии,
включая Индию и Китай, в Северной и Центральной Африке и в
Центральной Америке. Стойкие очаги ГЕ существуют в Средне-Азиатском
регионе бывшего СССР, главным образом в низменных и плоскогорных
районах. Были достоверно выявлены случаи заноса инфекции в
неэндемичные районы (европейские страны), однако развития вспышек при
этом не наблюдалось.
Патогенез ГЕ изучен недостаточно, твердо установлено лишь, что
заражение происходит орально, главным образом при потреблении
контаминированной воды и пищи. Печень, очевидно, является единственной
“мишенью” вируса, поэтому симптоматика болезни определяется
нарушением функций печени и интоксикацией; вариации в клиническом
течении больше зависят от степени выраженности этих процессов, чем от
патологических проявлений со стороны других органов и систем организма.
Тяжелые исходы в виде фульминантного гепатита, приводящего к смерти,
при гепатите Е встречаются значительно чаще, чем при гепатите А и остром
гепатите В. В расчете только на госпитализированных больных летальность
составляет 1-5%; для категории беременных женщин этот показатель
постоянно регистрируется на уровне 10— 20%, а в отдельных ситуациях
может достигать 40%.
Инкубационный период при гепатите Е имеет продолжительность в
среднем около 40 дней с колебаниями от 15 до 45 дней. Преджелтушный
период длительностью в 3—4 дня (колебания от 1 до 10 дней)
характеризуется симптоматикой со стороны желудочно-кишечного тракта:
боли в области правого подреберья и эпигастрия, потеря аппетита, тошнота,
рвота; реже отмечаются повышение температуры, слабость, боли в суставах,
зуд кожи. Желтушный период наступает сразу с быстро развивающегося
пожелтения кожных покровов и склер, появления темной мочи и
обесцвеченного кала, после чего следует постепенное улучшение общего
состояния больного. В этот период определяется выраженная гепатомегалия,
биохимический анализ крови выявляет патологическое повышение уровней
билирубина и аминотрансфераз: АлАТ и АсАТ, в большинстве случаев — до
умеренных величин. Подъем уровней аминотрансфераз совпадает по
времени, или несколько опережает появление желтухи. В неосложненных
случаях желтушный период длится 12—15 дней, полное выздоровление
наступает спустя месяц. Хронизация печеночных поражений при гепатите Е
не наблюдается. У части больных гепатитом Е проявляется как тяжелая
быстро прогрессирующая болезнь, завершающаяся гибелью больного
вследствие острой печеночной недостаточности (фульминантный гепатит).
Его почти постоянное присутствие во время вспышек и спорадической
заболеваемости позволяет распознавать гепатит Е при анализе эпидситуаций.
Фульминантный гепатит Е часто встречается у беременных женщин, причем,
частота и тяжесть его симптомов возрастают с увеличением срока
беременности. При фульминантном гепатите выраженные признаки
интоксикации и дисфункции печени сочетаются с острой печеночной
энцефалопатией, геморрагическим синдромом, почечными расстройствами и
крайне неблагоприятными воздействиями на плод. В этих случаях
правильное ведение больных в отделениях интенсивной терапии приобретает
исключительную важность.
Соответственно двум основным клиническим проявлениям гепатита Е:
относительно доброкачественному острому гепатиту и острой печеночной
недостаточности, патоморфологическая картина отражает оба эти процесса
без каких-либо специфических черт, свойственных именно данной инфекции.
Патогистологическое исследование печеночной ткани выявляет очаговые
некрозы с умеренной инфильтрацией Купфферовских клеток и
полиморфноядерных лейкоцитов, явления цитоплазматического и дольчатого
холестаза, а также дисплазию гепатоцитов с образованием “розеток”. Для
острой печеночной недостаточности при ГЕ, как и при других гепатитах,
характерны обильные сливные некрозы с полным нарушением структуры
печеночной ткани.
Патогенез тяжелых форм ГЕ остается во многом неясным.
Предполагается, что вирус вызывает лишь первичное поражение клеток
паренхимы печени в виде их разрушения или, по крайней мере, повышения
проницаемости клеточной оболочки. Вторичные, более тяжелые, поражения
осуществляются путем вовлечения иммунопатологических механизмов и
гормонального дисбаланса. Последнее хорошо согласуется с особенностями
развития фульминантного ГЕ у беременных.
При постановке диагноза ГЕ в каждом отдельном случае принимаются
во внимание несколько диагностических аргументов:
наличие у больного симптомокомплекса острого, и предположительно,
инфекционного гепатита;
надежное исключение этиологического участия вирусов гепатитов А, В
и С, основанное на отрицательных результатах серологических тестов на
анти-ВГА IgM, анти-НВс IgM и анти НВС;
тщательный анализ данных эпидемиологического анамнеза,
включающий указания на недавние выезды в эндемичные по ГЕ районы.
По возможности проводятся исследования фекалий больного,
собранных в острой стадии, на присутствие частиц вируса ГЕ с
использованием метода иммуноэлектронной микроскопии. Идентификацию
возбудителя в экскретах больного можно провести также с помощью
гибридизационных ДНК-зондов и ПЦР. Существуют диагностические
методы, основанные на применении генно-инженерных антигенов в
стандартных иммуноферментных тестах для определения анти-ВГЕ и, в
частности, анти-ВГЕ IgM. Предварительная проверка показала, что такие
методы с высокой частотой выявляют антитела к вирусу ГЕ в сыворотках
больных ГЕ в острой стадии заболевания и в период ранней
реконвалесценции.
Анти-ВГЕ IgG регулярно определяются у некоторой доли здоровых
лиц и больных гепатитами иной этиологии, в том числе и в районах,
неэндемичных в отношении ГЕ. Среди серопозитивных чаще других
встречаются лица, имеющие высокой риск заражения инфекциями,
передающимися через кровь (медицинские работники; больные, получающие
частые гемотрансфузии и гемодиализ; наркоманы, практикующие
внутривенное введение наркотических средств и т.п.).
Ведущей эпидемиологической характеристикой гепатита Е считается
фекально-оральный путь передачи заразного начала, реализуемый
преимущественно через потребление контаминированной воды. В отдельных
ситуациях источник такой воды может быть обнаружен, но при большинстве
вспышек целый ряд источников питьевого водоснабжения, по-видимому,
загрязняется одновременно. Контактная передача от человека к человеку
менее эффективна, и она, очевидно, осуществляется через фекальное
загрязнение бытовых предметов, например, кухонной посуды. Другой
отличительной чертой гепатита Е, безотносительно к его эпидемическим
проявлениям, т.е. вспышкам или спорадическим случаям, служит
своеобразное распределение больных: болезнь представлена, главным
образом, в возрастных группах между 15 и 40 годами, причем, наиболее
часто лиц третьего десятилетия жизни. Среди больных ГЕ соотношение
мужчин к женщинам составляет 2:1, что отражает более активное участие
первых в хозяйственной деятельности и, следовательно, подверженность
большему риску заражения; в то же время среди больных ГЕ мальчики и
девочки представлены одинаково.
Сезонность ГЕ в жарких странах выражена нечетко. Как правило,
крупные водные вспышки наблюдались во время или сразу после сезона
дождей, а мелкие вспышки и спорадические случаи — практически
постоянно в течение года. Напротив, в Среднеазиатских республиках СНГ
заболеваемость ГЕ проявляется преимущественно в виде регулярных
подъемов в осенне-зимний период. Характерным для ГЕ является
концентрация заболеваемости в небольших городах и сельских поселениях,
причем отчетливо прослеживается связь между частотой случаев и уровнем
коммунального обустройства территорий, особенно санитарным состоянием
источников питьевого водоснабжения.
Высказывается предположение, что возбудитель ГЕ может
инфицировать некоторые виды диких и домашних животных например,
крыс, свиней, овец в естественных условиях. Природа этого явления в
поисках ответа на вопрос: является ли ГЕ зоонозом, интенсивно изучается.
Профилактика ГЕ на настоящем этапе сводится к мероприятиям
общегигиенического и санитарного характера, эффективным в отношении
других кишечных инфекций, таким как: защита источников водоснабжения
от загрязнений, постоянное хлорирование питьевой воды, санитарный
контроль в учреждениях общественного питания, санитарное просвещение
населения и т. п. Делались попытки приготовления иммуноглобулина
профилактического назначения из плазмы доноров, постоянно проживающих
в эндемичных по ГЕ районах, однако этот препарат пока не получил
широкого применения в эпидемиологической практике. Для купирования
тяжелых осложнений рекомендуется предельно ранняя госпитализация
беременных женщин при возникновении подозрения на ГЕ. Начаты
исследования, направленные на создание вакцины из генно-инженерных
иммуногенов; такая вакцина могла бы найти применения для иммунизации
женщин преддетородного возраста в эндемичных районах, а также для лиц,
выезжающих из неэндемичных районов — в эндемичные.
Do'stlaringiz bilan baham: |