Гепатит
E/HEV
Одноцепочечная РНК,
7500 осн.
Энтеральный
АлАТ, HEV RNA,
антитела IgM, IgG к
вирусу
Гепатит
G/HGV
Одноцепочечная РНК,
9500 осн.
Парентеральный
HGV RNA,
антитела IgM, IgG к
вирусу
Гепатит
TTV
Одноцепочечная ДНК
Парентеральная
и фекально-
оральная
ДНК TTV (ПЦР)
Вирус гепатита А
Вирусный гепатит А - широко распространенное циклическое
инфекционное заболевание с орально-фекальным механизмом передачи.
Известен с 40-х годов, возбудитель заболевания идентифицирован в 1973 г.
Встречается главным образом в населенных пунктах с плохими санитарными
условиями.
Заболеваемость вирусным гепатитом А в
Узбекистане относительно
высока.Характеризуется сравнительно легким течением с коротким
инкубационным периодом (2 – 6 недель, в среднем около 21 дня), без
хронизации и вирусоносительства. Источником инфекции является только
больной человек, причем желтушные формы вирусного гепатита А
составляют не более 12% от
всех заболевших, т.е. имеют небольшое
эпидемическое значение (наибольшую опасность представляют больные с
безжелтушными и инаппарантными формами инфекции). Для заболевания
характерно
преобладание
цитолитического
и
мезенхимально-
воспалительного синдромов. В печени выявляют воспаление и редкие очаги
некроза гепатоцитов.
Вирус гепатита А (HAV – hepato A virus) – РНК - содержащий вирус,
относится к роду энтеровирусов
семейства Picornaviridae, близок к вирусу
полиомиелита, Коксаки-вирусу. Содержит одну цепочку РНК, упакованную в
протеиновую оболочку. Вирусный белок расщепляется при участии
вирусспецефических протеаз на структурные и неспецифические белки.
Структурные белки включают полипептиды оболочки (VP1, VP2,VP3 , VP4),
неспецифические белки – ферменты: хеликазу,
РНК-зависимую РНК-
полимеразу и цистеинсодержащую протеазу. Существует три генотипа
вируса, различающиеся структурой участка, кодирующего полипептид VP1 и
один серотип. Иммунологическая диагностика основана на обнаружении
антител к белкам вирусу гепатита А.
Вирус гепатита А начинает выделяться с фекалиями за 1-2 недели
до появления первых симптомов болезни и определяется в течение 4 недель
(2 недели преджелтушного периода и 2 недели желтушного периода), в крови
находится недолго и виремия непостоянна (обнаруживается у 20 – 50%
больных). Больной заразен с конца инкубационного периода (2 нед.) и до 4
недель с момента появления желтухи.
С момента размножения вируса в печени идет образование антител
и иммунологическая диагностика проводится путем выявления Ig класса М
(анти-HAV-IgM). Они появляются в конце
первой недели заболевания и
могут циркулировать в организме до 4 месяцев, а затем сменяются на Ig G,
циркулирующие практически пожизненно (анти-HAV-Ig G). Пациенты,
имеющие анти-HAV-IgG защищены от вируса. Хронизация процесса
возникает крайне редко. Известны случаи, когда ВГА персистировал в тканях
печени до 2-х лет, но при этом не поражал никаких других тканей. Вместе с
тем, последние литературные данные свидетельствуют об определенном
этиологическом значении перенесенного в
прошлом гепатита А для
манифестации аутоиммунных поражений печени.
Так как основная масса населения имеет защитные антитела против
вируса гепатита А (общие анти-НАV), приобретенные в результате
клинически непроявившейся инфекции стандартный иммунный глобулин
эффективен как профилактическое средство при контакте с гепатитом А.
Возможна смешанная инфекция вирусными гепатитами А и В.
Выделяют 3 варианта сочетанного течения инфекции:
1)
истинная микст-инфекция,
2)
гепатит А на фоне бессимптомного носительства HbsAg,
3)
перекрестная суперинфекция.
Таким образом:
- Ig M-
анти-HAV - служит для
подтверждения острой инфекции;
- Ig G-
анти-HAV - служит для подтверждения инфекции в прошлом и
доказывает наличие иммунитета;
- HAV-Ag -
важен для установки контагиозности больного.
При широком использовании вакцины против гепатита А
существующие методы могут оказаться
малочувствительными для
определения пост- вакцинальных антител, которые появляются в
относительно низком титре.
Do'stlaringiz bilan baham: