12
р/сут., формотерол 1 вдох (12 мкг) 2 раза в сутки, симбикорт по 1-2 ингаляции 2 р/сут. 2.
Пролонгированные теофиллины (теодур 200-300 мг, теотард 300 мг, теопэк-200-300 мг 2 р/сут.).
Следует
отметить, что бета2-агонисты и теофиллины кроме бронхорасширяющего эффекта способны снижать
давление в лёгочной артерии, улучшать кровоток в почках, оказывать умеренный диуретический
эффект.
Антагонисты кальция - эта группа лекарственных средств снижает сопротивление сосудов малого
круга кровообращения значительно активнее, чем большого. Представители
этого класса препаратов
нифедипин, исрадипин, дилтиазем. Тактика назначения антагонистов кальция у пациентов с ХЛС
несколько отличается от таковой при терапии других заболеваний.
1.
Дозу препаратов следует «титровать», начиная с небольших дозировок и постепенно их увеличивая,
доводить до оптимально переносимой. Для нифедипина начальные дозы составляют 20-40 мг/сут.;
под контролем за давлением в лёгочной артерии каждые 3-5 дней дозу увеличивают на 10-20 мг/сут.:
оптимальная доза 120 мг/сут., исрадипин - начальная дозировка 2,5-5 мг/сут., каждые 3-5 дней доза
повышается на 2,5-5 мг/сут. оптимальная доза 20 мг/сут., дилтиазем - начальная доза 30-60 мг/сут.,
каждые 3-5 дней дозу увеличивают на 30 мг/сут., оптимальная доза до 360 мг/сут.
2.
Дозу препарата необходимо подобрать с учётом уровня давления в ЛА: при систолическом давлении
в лёгочной артерии (СДЛА), определенном при катетеризации правых
отделов сердца или ЭХОКГ-
исследовании, менее 50 мм рт.ст.: назначают нифедипин 40-60 мг/сут., исрадипин 7,5-10 мг/сут.,
дилтиазем 120-180 мг/сут., при СДЛА от 50 до 100 мм рт.ст.: нифедипин 80-120 мг/сут., исрадипин-10
-
12,5 мг/сут., дилтиазем 180-240 мг/сут.; при СДЛА более 100 мм рт. ст.: нифедипин 120-180 мг/сут.,
исрадипин 12,5-15 мг/сут., дилтиазем 240-360 мг/сут. Клинический эффект от терапии антагонистами
кальция наблюдается через 3-4 недели, в четверти случаев-через несколько дней.
На всех этапах лечения ХЛС патогенетическим средством является
длительная кислородотерапия
(ДКТ). Кислородотерапия повышает содержание кислорода в артериальной крови, приводит к
увеличению доставки кислорода к сердцу, головному мозгу, почкам и другим жизненно важным органам.
ДКТ уменьшает лёгочную вазоконстрикцию, повышается ударный объём и сердечный выброс.
Оптимальное насыщение крови кислородом происходит при 40 - 60% концентрации
его во вдыхаемой
смеси. Методом контроля оксигенотерапии является пульсоксиметрия, позваляющая проводить
мониторинговое наблюдение за сатурацией крови в процессе оксигенотерапии. Пульсоксиметрия
определяет степень насыщения гемоглобина крови кислородом (SPO). Нормальная величина SPO - 94-
98%. Продолжительность ингаляции кислорода от 30 до 60 минут и проводится несколько раз в день. В
домашних условиях используются преимущественно портативные респираторы, регулируемые по
объёму (PLY-100) и регулируемые по давлению (BiPFP ST-D). Взаимосвязь
респиратор - пациент
осуществляется при помощи носовых канюль и лицевых масок.
Наиболее перспективным и патогенетически обоснованным является лечение
оксидом азота, так
как он оказывает действие, аналогичное эндотелий-релаксирующему фактору. Он
может считаться
селективным вазодилататором, действующим исключительно на сосуды малого круга кровообращения.
Однако нельзя забывать о токсическом влиянии оксида азота на организм человека, что требует четкого
его дозирования. Благоприятный гемодинамический эффект даёт добавление ингаляции NO к
кислороду. Ингаляции NO добавлялись в различных концентрациях (5 ррт, 10 ррт и 20 ррт) к кислороду.
Максимальные изменения в легочной сосудистой системе при дозе 20 ррт: снижалось легочно-
сосудистое сопротивление и повышалась фракция выброса правого желудочка.
Оксид азота
применяется в виде ингаляций (ингаляция через лицевую маску или назальный катетер) у больных с
ХОБЛ с хорошим эффектом.
Do'stlaringiz bilan baham: