Патологик

 
Ишемиянинг оқибатлари: 
Оқибатлари ҳар хил бўлиши мумкин. Ишемиянинг оқибатлари қўйидаги 
омилларга боғлиқ: 

---

162 
1.
Ёпилган ёки торайган артериянинг диаметрига боғлиқ: артериянинг диаметри 
қанча катта бўлса, асорати шунча оғирроқ бўлади. 
2.
Артериянинг торайиш тезлигига боғлиқ. Қон томир секин ёпилса, органнинг 
қон билан таъминланиши анастомоз олқали тикланиши мумкин. 
3.
Ишемиянинг давом этиш муддатига боғлиқ. 
4.
Аъзо ёки тўқиманинг кислород етишмовчилигига сезгирлигига боғлиқ.
Ҳаёт учун муҳим аъзолар қон билан таъминланиш ўзгаришига жуда сезгирдир. 
Нерв тўқимаси ва юрак мушаклари артериал қон етишмовчилигини дарров сезадилар. 
Агарда тезда қон айланиши тикланмаса, оғир асоратларга олиб келади (некроз пайдо 
бўлади) 
5) 
Коллатерал томирларнинг қай даражада ривожланганлигига боғлиқ. 
Тўқимада, аъзода коллатераллар кам ривожланган бўлса, ишемия натижасида оқ 
инфаркт пайдо бўлади (қоннинг шаклли элементлари бўлмайди). Баъзида некрозга 
қон қуйилиши қўшилади, бунда геморрагик қизил инфаркт вужудга келади. Кўпроқ 
бундай инфаркт ўпкада бўлади. 
9.4. 
СТАЗ
Стаз бу қон айланишнинг маҳаллий бузулиши бўлиб, қилтомирларда, майда 
артерияларда, веналарда қон оқимининг тўхташи билан характерланади. Бунда 
томирлар кескин кенгайиб кетади ва бир бирига ёпишган эритроцитлар билан тўлади. 
3 
хил стаз тафовут қилинади. 
1) 
Чин (қилтомир) сатаз 
2) 
ишемик стаз 
3) 
веноз стаз 
Чин стаз қўйидаги таъсиротлар оқибатида келиб чиқади: физик, (иссиқлик, 
совуқ) кимёвий (заҳарлар, ҳар хил тузларнинг концентрланган эритмаси, скипидар, 
горчичник ва б.) ва биологик (микроорганизм токсинлари) омиллар. Чин стаз 
ривожланиш механизмида эритроцитлар агрегацияси (ёпишиши) асосий рол ўйнайди. 
Бунда периферик қаршилик ортади. Чин стаз патогенезида қон қуйилиши оқибатида 
қон оқимининг секинлашуви муҳим аҳамитга эга. Бунда асосий ролни қилтомир 
девори ўтказувчанлиги ошиши ўйнайди. Стазни тўқималарда ҳосил бўлган модда 
алмашинуви маҳсулотлари ҳам келтириб чиқаради. Стаз ривожланишида биологик 
фаол моддалар (серотонин, брадикинин, гистамин), тўқимада муҳитнинг кислоталик 
томонга силжиши муҳим аҳамиятга эга. Натижада томир девори ўтказувчанлиги 
ортади, томирлар кенгаяди, қон қуюқлашади, қон оқими секинлашади, қон устуни 
ҳарактсиз бўлиб қолади, эритроцитлар бўкади ва ўз пигментини кўп қисмини 
йўқотади. Плазма гемоглобин билан бирга қон томир деворидан ташқарига чиқади. 
Капилляр стаз бўлган соха тўқималарида озиқланишининг бузилиши кузатилади. 
Қилтомир ичига кириб таъсир қилувчи омиллар, эритроцитлар плазмалеммасининг 
физик хусусиятларини ўзгариши натижасида агрегация вужудга келади. Электрон 
микроскоп билан эритроцитлар агрегацияси ўрганилганда шу нарса аниқланадики, 
нормада силлиқ бўлган эритроцитлар юзаси агрегацияда нотекис бўлиб, қолади. 
Бунда эритроцитларнинг айрим бўёқларни ютиш хусусияти ўзгарганидан далолат 
беради. 
Веноз стаз, қоннинг олиб кетувчи веноз томирларда оқиб кетишининг 
қийинлашиши оқибатида ҳосил бўлади. Унинг келиб чиқишида қон оқимининг 
секинлашиши ва томир деворлари озиқланишининг бузилиши туфайли томирни 
харакатлантирувчи нервларнинг фалажланиши ва унга боғлиқ ҳолда томирлар 
тонусининг йўқолиши рол ўйнайди.