Патологик

 
Патокимиёвий ўзгаришлар даври 
Агар сенсибилдизацияланган (яъни аллергик антителолар тутувчи) организмга 
специфик аллерген такроран кирса, бу вақт антителолар билан аллерген ўртасида 
физик – кимиёвий реакция содир бўлади ва алерген антителолар макромолекуляр 
комплекси хосил бўлади. Тўқималарга бирикиб бу комплекс уларда моддалар 
алмашинувини ўзгартиради. Энг аввал тўқималарда оксигенни истеъмол қилишни 
ўзгаради, аввал у кўпаяди, сўнг камаяди.
Аллерген – антитело комплекси таъсирида ҳужайраларнинг протеолитик ва 
липолитик ферментлари фаоллашади, бу эса тегишли ҳужайраларнинг 
функцияларини бузилишига олиб келади, масалан: бириктирувчи тўқиманинг семиз 
хужайларани, қоннинг лейкоцитларини (асосан базофиллар ва нейтрофиллар) 
шикатланиши оқибатида уларда гистамин, сератонин ва бошқа баъзи биологик фаол 
моддалар ажралиб чиқади.
Гистамин: инсон ва ҳайвонлар организмида бириктирувчи тўқиманинг семиз 
ҳужайраларида қоннинг базофилларида анчагина мавжуд, бундан ташқари гистамин 
озроқ миқдорда нейторфил лейкоцитларда тромбоцитларда силлиқ ва кўндаланг – 
тарғил мушакларда, жигар, эпителий ошқозон ичак йўлининг хужайрларида хам 
мавжуддир.
Гистаминни алергияни ривожланиш механизмидаги аҳамияти шундаки, у 
силлиқ толлали мушакларни, (масалан, бронхиолалар, бачадон, ичак ва ҳ.к.з.) 
қисқартиради ва капилляр қон томирлар ўтказувчанлигини ошириб эдема, эшак еми, 
петихиялар пайдо бўлишига сабаб бўлади. Бундан ташқари гистамин юмшоқ қўшувчи 
тўқималарини толаларини сув тортиш (гидрофиллиги) қобилиятини оширади. Шу йўл 
билан сувни тўқималарда боғланиб қолишини ва Квинке Эдемаси типидани катта 
эдемалар пайдо бўлишига имконият яратади.
Гистамин инсонлардаги аллергик реакцияларда қичиш, эшак еми, қисқа 
муддатли гипотензияларни ривожланиш механизмларида иштирок этади. Коллапс ёки 
шокга ўхшаш гипотензив реакцияларни ривожланишида кўпинча кининлар 
(
брадикинин) иштирок этса, турғун бронхоплазм (масалан, бронхиал астмада) ни 
юзага келиши бронхларга аллергияни секин таъсир қилувчи моддасини таъсири 
билан боғлиқ. 
Аллергиянинг секин таъсирловчи моддаси кимиёвий тузулиш жиҳатидан 
нейрамин кислотага ёки унинг гликозитларига яқин. У силлиқ толали мушаклардан 
тузилган органларни аста секин қисқаришини келтириб чиқаради, бу моддалар 
инсонларда бронхиал спазмини пайдо қилади унинг фаолиятини антигистамин 
моддалар ва протеолитик ферментлар таъсирида камаяди, аллергик реакцияларда бу 
моддалар бириктирувчи тўқиманинг семиз ҳужайраларида хосил бўлади. Тахмин 
қилинишича бу модда инсонлардаги бронхиал астмани брониспазмидан аҳамияти 
бор.
Сератонин (5 окситриптамин). Организмнинг деярли ҳамма тўқималарида 
бўлиб, бириктирувчи тўқиманинг семиз ҳужайраларида, тромбоцитларда, талоқ 
ҳужайраларида, меданинг аргирофилэнтрохромафин ҳужайраларида меда ости бези 

---

147 
ҳужайраларида, нерв ҳужайраларида, хусусуан гипоталамусда айниқса кўп миқдорда 
мавжуд.
Аллергик реакциялар механизимида сератонинни иштирок масаласи хақида 
маълумотлар қарама қаршидир. Ҳайвонда ўтказилган тажрибалардан маълум 
бўлишича у денгиз чўчқаларида, мушукларида, каламушларда бронхоспазм чиқаради 
ва сичқонлар тухум оқсили таъсирида семиз ҳужайралардлан ажралиб чиқади. Унинг 
таъсирида ҳайвонларнинг тумшуғида, моякларида, оёқларида, кучли эдема пайдо 
бўлади.
Инсоннинг аллергик реакуцияларида сератонин унча аҳамиятга эга эмас.
Брадикинин: чапга айлантирувчи 9 амиокислота (аргинил – пролил-глицил-
фениланин – серил – пролил – фенилаланил – аргенин) қолдиғидан иборат 
полипепдитдир. У қонни α 2-глобулинидан протефолитик ферментлар таъсирида 
хосил бўлади.
Брадикинин инсонлар ва ҳайвонлардаги анафилактик шокнинг патогенезидан 
иштирок этади. У қон томир, капиллярларни кенгайтиради, уларни ўтказувчанлиги 
оширади, артериолаларнинг тонусини пасайтиради ва гипотензия чиқдради. 
Гепарин: нордон мукополисахарид бўлиб, семиз ҳужайралар доначаларида кўп 
сақланади. Итларда анафилактик ва септик шокларда семиз ҳужайралардан ажралиб, 
қонга тушади, шунингдек у қонга гистаминни ажралишини чақрадиган моддалар 
жўнатилганда ҳам хосил бўлади. Бу вақт итларда қонни ивиши секинлашади. Бошқа 
ҳайвонларда гепарин (қуёнлар, денгиз чўчқалари, каламушлар) қонини ивишида 
таъсир қилмайди. Инсоннинг аллергик реакцияларида гепаринни иштироки етарлича 
ўрганилган эмас. 
Ацетилхолин: деярли ҳамма органларда эркин ва тўқима оқсиллари билан 
бириккан холда бўлади. Орган ва тўқималарни нормал физиологик жараёнларида. 
холинэргик реакцияларда бевосита (масалан, вегетатив за марказий нерв 
системаларинияг синаптик алоқаларида, юрак, ичак ва бошқаларни иннервацияси) 
иштирок этади. Асосан шу органлар ва тўқималарнинг аллергик реакцияларини 
механизмларида қатнашади. Сенсибилизация жараёнида тўқима ва қоннинг 
холиэстеразасини фаоллиги ўзгаради ва организмга аллергенни хал килувчи дозаси 
юборилганда тўқималардан ацетилхолинни ажралиши кучаяди. 
Патофизиологик ўзгаришлар даври. 
Сенсибилизацияланган организмга специфик аллергенни кириши оқибатида 
содир бўлган иммун ва патокимёвий жараёнларнинг охирги кўриниши 
патофизиологик ўзгаришларни келтириб чиқаради. Бу давр шикастланган 
ҳужайралар,тўқималар, органлар, яхлит организмнинг реакцияларидан ташкил 
топган. 
Алохида ҳужайраларни аллергик шикастланиши қоннинг эритроцитлари 
тромобоцитлари; семиз ҳужайралари мисолида яхши ўрганилган. Шикастланиш нерв, 
силлиқ толали мушаклар, юрак мушакларига хам ёйилади. 
Ҳар бир шикастланадиган ҳужайраларнинг жавоб реакцияси уларни 
физиологик хусусиятлари билан белгиланади. масалан, нерв ҳужайраларида 
шикастланиш электрик потенциали, силлиқ толали мушакларни миофибриллаларида 
- 
контрактура пайдо бўлади, эритроцитлар гемолизга учрайди. Лейкоцитларни 
шикастланиши уларни протоплазмасида гликогенни қайта тақсимланиши ва лизисига 
олиб келади. Донали ҳужайралар бўкади ва ўзларини доначаларини чиқариб 
ташлайди ҳужайралар дегрануляцияси пайдо бўлади. Бу жараён қоннинг 
базофилларида, бириктирувчи тўқиманинг семиз ҳужайраларида айниқса кескин 

---

148 
намоён бўлади. Бу ҳужайрани доначалари хар хил биологик фаол моддаларга 
аллергик реакцияларни медиаторларига жуда хам бойдир. 
Тўқима ва органларнинг аллергик шикастланиши шу тўқималарни ташкил 
қилувчи ҳужайраларни зарарланишининг натижаси бўлса, иккинчи томондан шу 
органларни функцияларини нерв за гуморал регуляциясининг бузилишининг 
натижаси ҳамдир. Масалан, майда бронхларни силлиқ мушакларини контрактураси 
бронхоспазмга олиб келади. Аммо, бронхиал астмадаги нафаснинг бузилишининг 
мураккаб механизмларида (экспиратор нафас қисишни пайдо бўлишида) яъни нафас 
марказининг қўзағалувчанлигини ўзгариши альвеолалар деворидаги адашган нерв 
охирларини сезувчанлигини бузилиши(Геринг-Брейер рефлексининг бузилиши) 
шилимшиқ модданинг секрециясининг жадаллашуви (бронхиолаларни кавагини 
беркитиб қўяди). Альвеолаларни ўраб турувчи капиллярларнинг кенгайиши за 
капиллярлар деворининг ўтказувчанлигини ортиши иштирок этади. Қон 
томирларининг кенгайшни за капиллярларни ўтказувчанлигини ортиши қоннинг 
суюқ қисмини сизиб тўқимага чиқишига ва шу йўл билан эшак еми, Квинке 
эдемасини пайдо бўлишига сабаб бўлада. Бу томирларга аллергиянинг 
медиаторларини (гистамин, серотонин), таъсири ва томирлар тонусининг марказий ва 
периферик 
регуляциясининг 
бузилишига 
боғлиқ. 
Аллергик 
реакциялар 
патофизиологик даврининг умумий кўриниши бўлиб, организмнинг яхлит ҳолдаги 
реакциялари, яъни бу аллергик реакциялар ёки аллергик синдромлар ҳисобланиши 
мумкин.