246
эмульсия ҳолига келтириш учун зарурдир
:
улар ёғ кислоталари
билан биргаликда
холеинатлар ҳосил қилади. Холеинатлар эса ўз навбатида ёғ кислоталарини ингичка
ичакда сурилишини таминлайди.Шунинг учун ёш болаларда овқатланиш тартибининг
бузилиши, уларни ҳар ҳил касалликларга чалинишини пайдо қилади, оқибатда
липидларни ҳазм бўлиши ва сурилишини издан чиқаради. Бундай хол болаларда
стеаторияга (нажасда ёғ миқдорининг кўпайиб кетиши) ва ич кетишига олиб келади.
Ўспиринларда ёғнинг ҳазм бўлиши ва сўрилиши ошқазон
ости безини липаза
ферменти, ичак липазаси кам ишлаб чиқарилганда,ҳамда ичакка ўт суюқлиги кам
тушганда бузилади (овқат ҳазм қилиш патофизиологияси бўлимига қаранг).Овқат
билан биргаликда ортиқча кальций ва магний тузларининг тушиши ва уларнинг ёғ
кислоталари билан эримайдиган тузлар ҳосил қилиши ёғ кислоталариннинг
сурилишининг бузилишига олиб келади.
Ёғ сурилишининг буткул бузилиши ёш бола организми учун ҳаётий зарур
бўлган ёғда эрувчи витаминларнинг (А,Д,Е,К) йўқолишига олиб келади.Шунга
тегишли гиповитаминозлар ривожланади,боланинг ўсиши ва ривожланиши бузилади.
Ёғни
қонда
ташилиши
ва
уни
тўқимага
ўтишини
бузилиши
.
Ёғ кислоталари ичак деворида ҳиломикронларнинг асоси бўлган
триглицеридларга қайта синтезланади.Бундан ташқари ҳиломикронлар
таркибига
фосфолипидлар,холестерин ва 1% атрофида оқсил ҳам киради. Ҳиломикронлар ичак
деворида аввал лимфага ва ундан қонга ўтадилар.Овқат билан бирга тушган ёғ
ҳисобига вақтинчалик қонда ҳиломикронларнинг миқдори ошиши
−
алиментар
гиперглипемия дейилади.Улар ёғли овқат истеъмол қилингандан кейин 3-6 соат ўтгач
энг юқори даражасига ётади ва 8-10 соатдан сўнг эса тўхтайди.Бундай ҳолат
Ҳиломикронлар семиз ҳужайрадаги гепарин билан фаолланувчи фермент
липопротеидлипаза таъсирида парчаланади. Липопротеидлипаза ферменти ўпкада,
миокардда аортада (томирда), ёғ тўқимасида,томир эндотелийсида бошқаларда
топилган.Энг юқори ва узоқ давом этувчи алиментар гиперлемипия, ўт
кислота
тузлари миқдори кўпайганда,овқат билан бирга липопротеидлипаза ферменти
ингибитори NaCl нинг кўп истеъмол қилинишида кузатилади. Гепарин ажралиши,
ҳамда шунга кўра липопротеидлипазани фаолланишини бузилиши нефрозда ва қандли
диабетда кузатилади. Бу касалликларда алиментар гиперлипемия ҳам яққол кўринади.
Юқори гиперлипемиялардаёқ сийдик таркибига ўтиши мумкин.
Бу-липурия деб
аталади (нормада излари). Гиперлипемияга ёғнинг ёғ тўқималаридан кўплаб сафарбар
қилиниши сабаб бўлади, бунда деподан ўтаётган ёғ тезлиги қондаги ёғ
элименациясидан юқори бўлади. Бундай гиперлипемия- транспорт гиперлипемия
дейилади. У симпатик нерв системасини кучли қўзғалишида (стресс), оч қолганда,
баъзи гормонларни кўплаб ишлаб чиқарилишида (соматотропин, тиреотроп, АКТГ,
адреналин ва бошқалар) ривожланиши мумкин. Бундай ўзгаришлар таъсирида ёғ
тўқималарида триглицеридлипаза активлашади, у эса липолизни кучайтиради.
Қандли диабет нафақат алиментар, ҳатто транспорт гиперлипемияга ҳам олиб
келиши мумкин,чунки инсулин етишмовчилигида
липолиз тормозланиши олиб
ташланади.
Гиперлипемия болаларда, ёғни деподан кескин адаптация мобилизацияси
ҳисобига ривожланади. Бу эса энергоресурсларни жуда тез ва тубсиз камайишига олиб
келади, бу ҳолат бола ҳаёти учун жуда ҳафлидир.
Do'stlaringiz bilan baham: