Патологик

 
Ёш 
витаминларнинг 
номи 
А мкг В
1 
мг В
2
 
мг В
6
 
мг В
12 
мкг С мг Д мг Е мг 
РР 
мг 
Янги 
туғилган 
бола
400.0 0.3 
0.4 0.4 0.3 
30.0 
400.0 
5.0 4.0 
1
ойдан 3ойгача 400.0 
0.3 0.4 0.4 0.3 
30.0 
400.0 
5.0 5.0 
4-6 
ойлик 
400.0 
0.4 0.5 0.5 0.4 
35.0 
400.0 
5.0 6.0 
7-12 
ойлик 
400.0 
0.5 0.6 0.6 0.5 
40.0 
400.0 
6.0 7.0 
1-3 
ёшгача 
450.0 
0.8 0.9 0.9 1 
45.0 
400.0 
7.0 10.0 
4-6 
ёшгача 500.0 
1 
1.3 
1.3 
1.5 
50.0 
100.0 
10.0 
12.0 
7-10 
ёшгача 700.0 
1.4 
1.6 
1.6 
2.0 
60.0 
100.0 
10.0 
15.0 
11-13 
ёш қизлар 1000.0 1.5 1.7 1.7 3.0 60.0 100.0 
10.0 
16.0 
11-13 
ёш ўғил 
болалар 
1000.0 1.6 1.9 1.9 3.0 
70.0 
100.0 
12.0 
18.0 
14-17 
ёш қизлар 1000.0 1.6 1.8 1.8 3.0 65.0 100.0 
12.0 
17.0 
14-17
ёш 
ўғилболалар 
1000.0 1.7 2.0 2.0 3.0 
75.0 
100.0 
15.0 
19.0 
Витаминлар етишмовчилиги сабабли инсон организмида бўладиган 
ўзгаришлакрнинг умумий белгилари борки, уларга иштаханинг йўқолиши, ўстшнинг 
секинлашуви, тана вазнининг ўзгариши,тез чарчаш, мускулларнинг бўшашиши 
инфекцияга чидамлилигининг сусайиши кабилар киради. 
Ёғда эрувчи витаминларнинг етишмовчилиги 
 
Авитаминоз А витамин А (ретинол) кўпчилик модда алмашинуви 
жараенларнинг бошқарилишида қатнашиб тўқималарни озиқланишини яхшилайди, 
суяк тўқималарни ўсиши ва ривожланиши, қоннинг физик –кимевий хусусиятларини 
сақланиб туришида иштирок этади. Витамин А синапсларда нерв қўзғалувчанлигини 
ўтишини ўзгартиради. миелин синтезига ёрдам беради. Жинсий етилиш даврида 
мухим бўлган строид гармонлар сентизида хам қатнашади. Витамин А эпителал 
ҳужайралар диференциясига жавоб берувчи, ферментларни, активлаб, мугузланишни, 
олдиниолади, ошқозон–ичак йўлларидаги шиллиқ пардалар регенирациясига ёрдам 
беради. Витамин А кучсиз ёруғлиқда нормал қўришни таъминловчи родопсин 
моддасининг (кўриш пурпури) синтези учун хам керак. Авитаминоз А нинг сабаблари 
витамин 
А 
ўзлаштирилишининг 
бузилиши 
(
оқсил 
алмашинувининг 
бузилиши.протеинурия витаминларни тўқималарга етказишига тўсқинлик қилади). 
Ретинол сарфланишининг жадаллиги ва унинг депосининг камайиши (сепсис, 
зотилжам, грипп, жигар касалликлари, буйрак касалликлари). Авитаминоз А умумий 
ўсиш ва ривожланишнинг секинлашувига, инфекцияга берилувчанликнинг ошишига 
олиб келади. Авитаиминоз А га энг хос бўлган белгилардан бири қўришнинг жиддий 
бузилиши ҳисобланади. Бунда ғира-шира қоронғуликда аниқ қўриш йўқолиши билан 
ифодаланади, конъюктива ва шох парда қурийди (ксерофтальмия) кератинланиш 
кучаяди. 
Авитаминоз А да ғира –шира қоронғиликда кўриш ўткирлигининг бўзилиши 
механизми. 

---

241 
Айникса ретинол етишмовчилиги болалар организмига оғир таъсир қилади. 
Авитаминоз Д. Витамин Д пируват декарбоксилаза ферментини фаоллигини 
ошириб ичақда Са
+2 
сўрилишига энг қулай шароит яратувчи лимон кислотасини 
пироузум кислотасидан хосил бўлишини тезлаштиради. Бундан ташқари витамин Д 
метаболитлари таъсирида фосфат ва магний ионлари сўрилишида зарур бўлган 
омиллар ичак деворида хосил бўлади. Витамин Д таъсирида суякларда калцийни 
боғловчи оқсил тузилишли коллаген сентизи. (БСК) ишқорий фосфатаза ва нормал 
тузилишли коллоген хосил бўлади. Натижада суяк стромасининг оқсил синтези 
фаоллашади, суякнинг ўсувчи зоналарида тоғай тўқималарнинг (ҳужайраларнинг) 
ўсиши нармал бўлади. Кальцийни қон плазмасидан олинишини ва унинг суякларга 
йиғилиши содир бўлади. 
Витамин Д диафизларда суяк тўқимасининг сўрилишининг активлаштиради, 
қон плазмасига кальцийнинг тузилишини кўпайтиради, бу билан қондаги 
кальцийнинг миқдорини нормаллаштиради.Витамин Д ва унинг метаболитлари 
тасири остида буйракларда кальций боғловчи оқсил ишқорий фосфатаза синтези 
содир бўлади. Булар буйрак проксимал каналчаларида кальций-натрий фосфат 
реабсорбцияси учун керак бўлади. Витамин Д нинг буйракларга таъсири остида қон 
плазмасидаги Са нинг миқдори нормаллашади ва паратгармоннинг ўта фаоллигига 
қаршилик қилади (эндокрин системаси патофизологиясига каранг). 
Авитаминоз Д нинг сабаблари - сафронинг ичакка кам тушиши натижасида 
(
холистаз) витамин Д нинг сўрилиши кискин пасайиб кетади. Авитаминоз Д чала 
тўғилган болаларда жигарда бу витаминнинг жамғармаси камлигидан келиб чиқади. 
Бундан ташқари она сути билан узоқ вақт боқилган болаларда сурункали жигар 
етишмовчилигига дучор бўлган болаларда бўлади Болаларда витьамин Д нинг 
етишмаслиги фосфор –кальций алмашинувининг ва суяк тўқимсининг 
минераллашишининг бузилишига ва рахит келиб чиқишига сабаб бўлади. Рахитнинг 
бошланғич белгиларидан бири нерв системасида бўладиган ўзгаришлардир. Бола 
инжиқ бўлиб қолади, кўп йиглайди, терлайди. Суяк тўқимасининг кальцийланиш 
жараёнинг бўзилиши натижасида суяк деформацияси билан борувчи остиеомоляция 
ва остеопороз келиб чиқади. (“Киличсимон” ёки О симон оёклар) қовурғани тоғай 
суяк чегарасида рахит тасбехларини пайдо бўлиши кузатилади. 
Витамин Д етишмовчилиги кальцийнинг ичакларда сўрилишининг бузилиши 
билан кечади. Бундан ташқари авитаминоз Д кальций ва фосфатни буйрак 
каналчаларидаги реобсорбцияни камайтириб қон плазмасида уларнинг миқдорини 
пасайтиради. Бу эса паратгормон миқдорининг камайишига суяк тўқимасида кальций 
ва фосфорнинг ювилиб кетишига олиб келади. Рахит билан касалланган болаларда. 
умумий ўсиш секинлашади. Мушакларнинг бушашиши кузатилади. Метеорезм 
қориннинг ўлчами катталашади. 
Авитаминоз Е. Витамин Е (токофирол) оксил ва гем сакловчи омиллар 
сентизини кучайтиради (гемоглобин, миоглобин, цитохром, перокцидоза) бир қанча 
оқсиллар синтезида қатнашади (коллаген, кискартирувчи оқсиллар силлиқ ва 
кўндаланг тарғил мускул, миокард, йўлдош оқсиллари, гормонларни парчаловчи 
ферментлар) токоферол – махсус антитела ва махсус бўлмаган носпецифик ҳимоя 
омиллари синтизини стимуллайди. 
Авитаминоз Е нинг сабаблари. Витамин сўрилишининг секнлашуви (чала 
туғилиш, шикастланиш,инфекцияда, асфикцияда, жигарнинг сафро ишлаб чиқариш 
вазифаси бузилганда) витаминнинг кўп сарфланишида (темир препаратларини қабул 
қилганда) пайдо бўлади. Витамин Е етишмовчилмгида супероксидли анион ва 
кислороднинг эркин радикаллари йиғилади. Эртроцитлар мембранасининг эластлиги 

---

242 
бўзилади. Уларнинг гемолизга олиб келади, нафас йўллари эпителийсининг ва бошқа 
тўқималарнинг структураси зарарланади. Ҳужайранинг ҳар хил функцияси бузилиши 
натижасида саркоплазматик ретикулум мембранасининг фаоллиги пасаяди ва Са 
+2
ни 
ушлаб қолиш қобиляти йўқолади. 
Авитаминоз К. Втамин К протромбин (глутамин кислотасини карбоксиллаш 
йўли билан ивитувчи) проконвертин ва бошқа ивитувчи омилларни фаоллашуви учун 
керак. Бундан ташқари АТФ ва кератин фосфатни тўқималарда синтезланишини бир 
қанча ферментларни фаоллашуви учун (АТФ аза, аминотронсефираза, амилаза, 
липаза ишкорий фосфотаза, ошқозон ости бези ферментлари) керак бўлади. 
Авитаминоз К нинг сабаблари. Озиқ-овқатда витаминларнинг етарли 
даражада бўлмаслиги (она сутида) витамин К нинг сўрилишининг бўзилиши (Узоқ 
вақтли диарея. ўт йўлининг патологияси. витамин К нинг ўзлаштирилишнинг 
бузилиши (гепатитлар) кабилар сабаб бўлиши мумкин. Витамин К нинг 
етишмаслигида қонда корбоксилланмаган, фаол бўлмаган прокоагулянтлар бўлади, 
оқибатда болада киндикдан (Янги тўғлган чақалоқда) бурундан, ошқозон-ичак 
йўларидан қон кетишлар, бўгимларга қон қўйилишлар инекция жойида геморрагия 
кузатилади.
Сувда эрувчи витаминларнинг етишмовчилиги 
Авитаминоз С. Витамин С (аскорбин кислота) сувда эрувчи энг маълум 
витаминларнинг биридир. Цинга билан (авитаминоз С нинг асосий кўриниши) 
одамлар қадимдан таниш лекин факат 1902-йил В.В.Пашутин цинга одам 
организмида синтезланмайдиган юқори фаол модда овқат таркибида бўлмаслиги 
натижасида вужудга келади деган хулосага келди. Аскорбин кислотаси кўпчилик 
модда алмашинуви жараёнинг зарур иштирокчиси. У оқсидланиш-қайтарилиш 
системасини ташкил қилиб, кўпчилик биохимик реакцияларга керак бўлган 
қайтарилиш жараенларини таминлаб туради. Аскарбин кислотаси бириктирувчи 
тўқиманинг асосий моддаси бўлган коллаген синтезини активлаштиради. Унинг 
иштирокида кетохаламинлар синтези содир бюулади ва нерв тўқимасининг вазифаси 
нормаллашиб туради. Бундан ташқари у темирни ОИЙ дан сўрилишини ва уни гемга 
киритилиши учун керак. Аскарбин кислота қарбонсув алмашинувида қатнашади 
(
глюкозани ишлатилишини яхшилайди). Уч карбон кислота циклида баъзи 
ферментларнинг катализатори хисобланади. Витамин С антителолар синтезини 
активлаб, иммуногенезга ижобий тасир килади ва организмнинг ҳар хил 
инфекцияларга қарши носипецифик чидамлилигини оширади (Фагоцитозга 
кумаклашади, интерферон комплемент синтезини фаоллаштиради). 
Авитаминоз С нинг сабаблари. Аскорбин кислотанинг овқатда етишмаслиги, 
ошқозон ичак йўлларини патологиясида (қавзият, ич кетиши, гижжа инвазияси, 
лямблиоз) витаминли ичакларда узлаштирилишининг бузилиши, витамин С нинг куп 
миқдорда сарфланиши (жадал синтетик жараёнларнинг булиши, спорт билан актив 
шўғулланиш, қандли диабет, гипоксия, ацидоз, оғир инфекцион касалликлар, айникса 
қизилча, қизамик, грипп) каби сабабларни кўрсатиш керак. 
Витамин С етишмовчилигининг қўринишлари у бевосита иштирок этадиган 
модда алмашинув жараёнлари билан боғлиқ. Авитаминоз С нинг бошланғич белгиси- 
геморрагик диатезнинг ҳар-хил кўринишлари: милкнинг конаши, мускул ва 
бўғинларда қон қўйилиши, юрак қувватсизлиги, чарчаш, бўғилиш қўрилади, 
инфекцияга қарши чидамлилик пасаяди.Цинга касаллигида болаларда суякланиш 
жараёнлари секинашади.

---

243