Патологик

“
В” гуруҳ витаминларнинг етишмовчилиги. Авитаминоз В
1
. 
витамин В
1
, 
(
тиамин) карбон сув алмашинувининг бошқарилишида, глюкозадан фойдаланишда ва 
пироузум кислотасининг парчаланишида қатнашади. Мия тўқимасида тиамин γ-
аминимой кислота, ацетилхолин, серотонинларнинг фаоллигини нормаллаштириш 
орқали МНС нормал фаолиятини таминлайди. 
Авитаминоз В
1
нинг сабаблари - тиамин сўрилишининг камайиши (ошқозон-
ичак йўли шиллиқ қаватининг фаолияти ва тўзилиши бўзилганда, яллиғланиш 
жараёнларида, гипоацидли гастритда, сўрункали нефритда, сўрункали инфекцияларда 
ва бошқалар.) пайдо булади. 
Авитаминоз В
1
нинг патогенези тиаминнинг карбонсувлар ва энергетик 
алмашинувида қатнашиши билан белгиланади ва кўп узгаришлар нерв, қон томир 
системасида бўлади (хотиранинг юқолиши, бўшашиши, фалажланишнинг 
ривожланиши, юракнинг унг қисмининг етишмовчилиги, тахикардия, шишлар). 
Айниқса авитаминоз В
1
чақалоқларнинг биринчи ойларида оғир кечади. Тиаминнинг 
оғир етишмовчилигида α-кетогултурат кислота унинг метагболити бўлмиш 
кардиотаксик таьсир қилувчи оксикетокултурат кислотага айланади. Чақалоқда юрак 
фаолиятининг кескин бўзилиши кўпинча ўлимга сабаб бўлади.
Авитаминоз В
2
. 
Витамин В
2
(
рибофилавин) водород транспартида иштирок 
этувчи. яъни тўқима нафаси ва оқсил синтизида иштирок этувчи ферментлар 
(
флавопротеидлар) таркибига киради. Рибофлавин ичакда бактериал балансни ушлаб 
тўрувчи ичак таёқчаларнинг нормал яшаши учун керак. Бундан ташқари рибофлавин 
фагоцитоз жараёнига кумаклашади.
Авитаминоз В
2
нинг сабаблари овқатда сақланувчи рибофлавин унинг 
парчаланиш даврида эркин холда ажралиб чикади. Шунинг учун ошқозон –ичак йўли 
фаолияти бўзилишларида (ахилия. сўрункали гастрит.энтерит ва бошкалар) 
витаминларнинг сўрилиши қийинлашади. Бундан ташқари витаминни сўрилиши 
махаллий ва умумий қон айланишининг бўзилишларида хам қийинлашади. 
Рибофлавиннинг кўп сарфланиши ва чиқарилиши хам қийинлашади. Рибофлавиннинг 
(
тиреотоксикоз ўткир инфекция, оқсил етишмовчилиги, қўйиш, юрак ва нафас 
етишмовчилиги) авитаминозга сабаб бўлади. Авитаминознинг бошланғич 
белгилардардан бири МНС вазифасининг бўзилишидир (деприссия истерия). Кейин 
уларга лаб ва терининг зарарланиши, юзнинг пастки қисми зарарланиши (тангачали 
пуст ташлаши). Стоматит глоссит капиллярлар дисфункцияси кўз шох пардаси 
бузилиши, кўз гавхарининг хиралашиши қўшилади. Ичак ферментлари 
секрециясининг қийинлашиши патологиясига олиб келади (кўп миқдорда сассик 
хидли ич кетиши, нейтрал ёғлар, ёғ кислота, мускул толаларнинг ажралиб чиқиши). 
Авитаминоз РР. Никотин кислота (витамин В3) одам организмида деярли 
барча метаболик жараёнларни таминлайди ва тўқима нафас олишида иштирок етувчи 
ферментлар (НАД, НАДФ) таркибига киради.
Авитаминоз РР нинг сабаблари. Никотин амиднинг ОИСда сўрилишининг 
бўзилиши (ахилия, энтерит, колит, аскаридоз, лямблиёз) организмнинг витаминга 
бўлган талабини ошиши (спорт билан шугулланиш боланинг интенсив ўсиши 
даврида) авитаминоз сабабларига киради. Никотин кислота етишмовчилигида аввало 
МНС нинг вазифаси бўзилади: хотира ёмонлашади, фикрлаш қобиляти пасаяди, 
эсипаслик ривожланади (деменция). Психик ўзгаришлар бўлади (қўриш ва эшитиш 
галлюцинатцияси), харакатчанлиги ўзгаради. Асосий ўзгаришлар ОИЙ да булади 
(
фермент секрециясининг пасайиши, овқатнинг парчалинишининг бузилиши - 
диарея). Витамин етишмовчилигининг оғир холларида терининг тўзилиши ва 
вазифаси ўзгаради (дерматит). Пеллегра (ғадир-будир тире) ривожланади. Болаларда 
пеллегра икки - ўн ёшда кузатилади. Донли маҳсулотлар (гурунч, маккажухори, 

---

244 
айникса, пусти тозаланган) кўп истемол қилувчи мамлакатларда касаллик эндемик 
кечади. 
Авитаминоз В