208
рағбатлантиради ва нихоят ана шу моддалар оркали экзоген пирогенлар таъсири
намоём бўлади. (расмга қаранг) экзоген пирогенлари кўп бактериялардан масалан,
грамм манфий бактериялардан ажратиб олинади. Уларни даволаш мақсадларида
кўлланилади. Ўтган замонларда тиббиётда пиротерапия кенг қулланилган эди.
“
Пирогенлар”- дориси липополиса харид бўлиб Psendomonos aerugenasa ва E. tiphi
abdominalis
бактерияларидан ажратиб олинган. Юқорида кўрсатилганидек экзоген
пирогенлар иссиқликни танада бошқарилишига бевосита таъсир кўрсатмайди. Улар
қоннинг лейкоцитларига таъсир этади. Лейкоцитлар ўз навбатида лейкоцитар эндоген
пирогенлар ажратадилар, мана шу моддаларгина иссиқликни бошқарилишини
бузилишига ва иситмага олиб келади. Эндоген пироген моддаллар табиати жиҳатидан
майда молекулали (15000-40000 дальтонли) оқсиллар ва баъзи пептидлар бўлиб
(
моноцитлар ва нейтрофиллар) лейкоцитлар томонидан ажратилади. Жигарнинг
(
Купфер ҳужайралари) талоқнинг ва бошқа органларнинг “ўтроқ” макрофаглари
эндоген пирогенларни ажратади. Номлари кўрсатилган ҳужайралар томонидан
эндоген пирогенларни ажралишини кўп хил оқсил моддалари масалан, қонниг
альбуминлари (альбуминли иситма)иситма чақирувчи иммун комплекслар, ҳар хил
микроорганизмлар содир қилади. Пироген хусусиятли кўп моддалар Т-
лимфоцитларга ҳам таъсир кўрсатади. Улар эса лимфокинларни ҳосил бўлишига олиб
келади. Лимфокинлар эса моноцитларга таъсир қилиб, моноцитлар эндоген
пирогенлар ажралишига сабаб бўлади. От зардобига сенсибилизацияланган
қуёнларнинг лимфотугунларини лимфоцитларга шу специфик антигенни таъсиридан
эндоген пирогенларни ажралишини фаоллаштирувчи алоҳида омилни (ЕРАF –
Endogenus p
уrogenactiva-ting factor)ажралишини чақиради.
Муҳим эндоген пироген бўлиб, лайкоцитларни эндоген медиатори (Gem -
Leucocyte Endogen Mediator)
ҳисобланади. Эндоген пирогенлик ҳусусиятига эга
моддаларга простогландинлар E ҳам киради. Эндоген пироген оқсилларни
сульфгидрил гуруҳларини оқсидланиши уларнинг пирогенлик ҳоссасини йўқолишига
олиб келади.
Баъзи паст молекулали пептидлар пирогенлик таъсирига эга, масалан л –
аланил – д – глютамин – Н
2
,
л – аланиk – д – глютамил – л – лизин ва бошқалар.
Баъзи бирикмалар, масалан, циклогексамид иситма пайдо бўлишини
секинлаштиради. Пептиднинг таъсири иситма келиб чиқишида иштирок этувчи мияда
алоҳида оқсилли медиаторни ҳосил бўлишини 30 – 50% секинлаштиради. Эндоген
пироген моддалар ҳар ҳил нерв охирларини қитиқловчилардир, шу жумладан ҳар ҳил
органларнинг қон томирларини терморецепторларига ҳамда бош миянинг ҳар хил
қисмлари, яъни “Иссиқлик маркази” иттифоқига кирувчи рецепторларни қитиқлайди.
Бу жиҳатдан гипоталамус марказларининг нейронлари алоҳида аҳамиятга эга.Бу
ядроларда иссиқлик ҳосил бўлишини бошқарувчи вегетатив нерв тизимининг
марказлари (гипоталамус олдинги қисмининг преоптик ядролари) жойлашган.
Гипоталамуснинг орқа қисмида иссиқликни ажратилиш механизмларини бошқарувчи
(
тер ажратиш, тери томирларини кенгайиши, иссиқлик ажратилиши, иссиқликни
ҳосил бўлишини пасайтирувчи) симпатик иннервациянинг марказлари жойлашган.
Иситма вақтида энг аввал иссиқликни ажратиш жараёнлари бузилади.
Гипоталамуснинг олдинги қисмини преоптик ядроларини реактивлигини ўзгариши
катта аҳамиятга эга.
Do'stlaringiz bilan baham: