Ибс. Стенокардия

Замена аортального клапана показана при симптомном АС независимо от степени 
выраженности симптомов. Стандартные показания для протезирования аортального клапана 
при симптомном АС:
1. Симптомный выраженный АС.( площадь Ао отверстия 0,75 см. в кв.и/или градиент 
давления 50 и более мм.рт.ст.)
2. Умеренный или выраженный АС на момент проведения аортокоронарного 
шунтирования.
3. Бессимптомный АС с дисфункцией ЛЖ ( ФВ менее 50%).
4. Бессимптомный выраженный АС в случае:
• планируемой беременности;
• требования более высокого уровня физической нагрузки;
• планируемого переезда в места, отдаленные от медицинской помощи;
 
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ 
Недостаточность аортального клапана характеризуется неполным смыканием створок 
клапана во время диастолы желудочков, что приводит к возникновению обратного тока крови 
из Ао в левый желудочек. 
Этот порок чаще возникает в результате воспалительного процесса в створках клапана 
при ревматизме (около 70% случаев заболевания) и инфекционном эндокардите, значительно 
реже — при атеросклерозе, сифилисе, системных заболеваниях, например эндокардит Либмана-
Сакса при СКВ или ревматоидном артрите. Аортальная регургитация редко бывает 
проявлением врожденного дефекта, обычно в таких случаях она сочетается с другими 
врожденными пороками, например при синдроме Марфана. Возможно возникновение 
относительной аортальной недостаточности при артериальной гипертензии, миксоматозной 
дегенерации клапана, аневризме аорты любого генеза, когда в диастолу из-за расширенного 
аортального кольца не происходит полного смыкания створок клапана. Описаны случаи 
разрыва створок аортального клапана в результате травмы грудной клетки. 
Изменения гемодинамики 
Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови, из 
аорты, назад, в левый желудочек во время диастолы. Регургитация начинается сразу после 
закрытия полулунных клапанов, т.е. сразу после II тона. Объем крови, возвращающейся в 
левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Таким образом, при 
недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в 
результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что 
приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в 
полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно 
гипертрофируется, т. е. развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка: 
гипертрофия + дилятация (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 
440 мл, при норме 60— 130 мл). Этот механизм ( по принципу Франка – Старлинга) длительно 
компенсирует порок и обеспечивает изгнание увеличенного объема крови. Вторым 
компенсаторным механизмом является тахикардия, которая ведет к укорочению диастолы и тем 

---

149 
самым ограничивает объем регургитации. С течением времени, резервы миокарда снижаются и 
не смотря на продолжающееся увеличение конечно-диастолического объема, ударный объем 
остается прежним, или даже снижается. Возрастает конечно-диастолическое давление ЛЖ, 
давление в ЛП, венах малого круга кровообращения - развивается систолическая дисфункция, 
и как следствие сердечная недостаточность. Далее развивается стойкая легочная гипертензия и 
декомпенсация по большому кругу кровообращения (правожелудочковая СН). Усугублению 
недостаточности кровообращения способствует так называемая «митрализация» аортального 
порока: развитие относительной митральной недостаточности вследствие дилятации полости 
левого желудочка.