Fanning o’quv dasturi Oliy va o’rta maxsus, kasb-hunar ta`limi o’quv-uslubiy birlashmalari

 
 
Autoimmun gemolitik anemiya 
     AIGA- Organizm immun xolati buzilishi oqibatida antigenlik xususiyati o’zgarmagan 
eritrotsitlarga nisbatan autoantitelalarning ishlab chikarilishi va eritrotsitlarni parchalanishi bilan 
kechadigan anemiya.  
                                                       Klassifikatsiya 
 I Etiologik  variantlari: 
1.Idiopatik 
2.Simptomatik (o’tkir gemoblastozlarda,surunkali limfoproliferativ kasalliklarda, biriktiruvchi 
tukima kasalliklarida, yomon sifatli usmalarda, nospetsifik yarali kolitda, aktiv gepatitda, virusli va 
bakteriologik infeksiyalarda, ayrim dori preparatlari -metildopa, penitsillin, xinidin, rifampitsin, 
tetratsiklinlarni qabul kilganda) 
II Serologik variantlari: 
1.To’liq bo’lmagan issiq agglyutininlarga bog’liq  AIGA 
2.Issik gemolizinlarga bog’liq AIGA 
3.To’liq sovuq agglyutininlarga bog’liq AIGA 
4.Ikki fazali gemolizinlarga bog’liq AIGA 
III Gemoliz tipi 
1.Hujayra ichi (1-3  serologik variantlar) 
2. Tomir ichi  (2 serologik variant) 
3. Hujayra  ichi  va  tomir  ichi  (4 serologik variant ) 
Etiologiya va patogenez. 
       AIGA ning  idiopatik formasi etiologiyasi to’liq urganilmagan. Simptomatik         AIGAning 
simptomatik formasi  yo’qorida kursatilgan. 
Kasallik   patogenezi asosida antieritrotsitar autoantitelalar ishlab chikarilishi okibatida eritrotsitlar 
immun gemolizi yotadi.Kasalning immun sistemasi uzining eritrotsitlariga nisbatan tolerantligini 
yo’qotadi,ular autoantigen xisoblanib,eritrotsitlarga karshi antitelalar ishlab chikaradi.Bu jarayon 
immun hujayralar-T-limfotsitlar-supressorlar aktivligining pasayishi, buning okibatida T-
xelperlarning  tormozlanishi bilan bog’liq. 
Anemiyaning rivojlanishi va klinik belgilarining namoyon bulishi  quyidagi patogenetik faktorlarga 
bog’liq :   
1.Eritrotsitlar tashqi membranasiga antitelalarning jips o’rnashishi; 

---

20 
 
2.Antieritrotsitar antitelalarning komplementni fiksatsiya qilishi; 
3. Antieritrotsitar antitelalar aktivligini oshiruvchi xarorat diapazoni; 
4.Eritrotsitlarni kamrab olgan antitelalarni taloqda parchalanishi; 
Klinika. 
      Quyidagi serologik variantlari farklanadi: 
1.Noto’liq issik agglyutininlarga bog’liq- AIGA- Ig G guruxiga mansub  bulib, optimal ta'siri 37 
Sda noto’liq antitelalar  eritrotsitlar yuzasiga urnashib olib,ularninig agglyutinitsiyasiga yul 
kuymaydi. Autoantitelalar noaktiv komponent komplement  S3a  va  S3b ni fiksatsiyalaydi.Issik 
autoantitelali eritrotsitlar    taloqdan utgandan so’ng yuza kavatini yo’qotadi. Lekin ular kayta 
tiklanish xususiyatiga ega bulib, sferotsitlar shakliga kiradi.Ular murt va taloqdan utganda tezda 
buziladi. 
O’tkir fazasi- bemorlarni xolsizlik,yurak tez urishi,xansirash,kungil aynish, kusish,korinda ogrik, 
sariklik,bosh aylanishi bezovta kiladi. 
Rivojlangan fazasi- sariklik, xolsizlik, yurak tez urishi, xansirash, kungil aynish, kusish, korinda 
ogrik, bosh aylanishi , subfebril tana xarorati, taloq kattalashishi, 50-60% bemorlarda jigar ham 
kattalashadi. 
Surunkali fazasi- kasallik alomatlari kuchli namoyon bulmaydi.Teri va shillik kavatlar rangpar, 
taloq kattalashadi. 
2.Issik gemolizinlarga bog’liq- AIGA- autoantitelalar eritrotsitlar yuzasiga urnashib 
,komplementning  hamma  kaskadini aktivlab ,eritrotsitlarning tomir ichi lizisiga sabab buladi. 
Bemorlarni xolsizlik, yurak tez urishi, xansirash, kungil aynish, kusish, korinda ogrik, sariklik,bosh 
aylanishi, jigar va taloq kattalashishi, siydikni rangi kora(gemolitik kriz paytida) yoki tuklashishi 
bezovta kiladi. 
3.Sovuq agglyutininlarga bog’liq- AIGA-autoantitelalar Ig M sinfiga taalukli.gemoliz 4-18 S da yuz 
beradi.Ko’prok keksalarda uchraydi.Ular sovuq xaroratni kutara olmaydi.Bemorlar kul-
oyoqlari,burun uchi,kulok suprasining okarishidan,sariklikdan,siydikning kora kelishidan shikoyat 
kiladi.Kul-oyoqlarda ogriklar,teri kichishi, kuzatiladi.Issik xaroratda bu belgilar yo’qoladi. 
4.Ikki fazali sovuq agglyutininlarga boklik- AIGA- Donat-Landsheyner antitelasi IgG sinfiga 
mansub. Eritrotsitlar gemolizi  komplement  sistemasi tufayli  yuz beradi. Gemoliz  2 fazada 
kechadi- avval past temperaturada eritrotsitlar yuzasiga S1-S4 komponent-komplement antitelasi 
fiksatsiyalanadi. Keyin issik xaroratda S2 va S9 komponent-komplement antitelasi  fiksatsiyalanib, 
gemoliz buladi. Bemorlar kul-oyoqlarida ogrikka, sariklikdan, siydikning kora kelishidan, kaltirash, 

---

21 
 
jigar va taloq kattalashishidan, kungil aynishi, kusishdan shikoyat kiladi.Reyno sindromi ham 
kuzatilishi mumkin.