Общая фармакология. Фармакология в дословном переводе с греческого языка означает «наука о лекарствах»

Агонисты рецепторов обладают аффинитетом к рецептору и внутренней активностью. Аффинитет, или сродство агониста к рецептору, позволяет лекарству встроиться в структуру рецептора, как ключ в замок. Внутренняя активность заключается в способности агониста запускать внутриклеточные процессы, формирующие эффект лекарства, т.е. ключ поворачивается в замке и открывает дверь. Например, агонист β₂-адренорецепторов сальбутамол может встраиваться в рецептор и активировать связанную с рецептором аденилатциклазу. В результате, в цитоплазме гладкомышечных клеток бронхов накапливается цАМФ, это ведет к уменьшению цитоплазматической концентрации ионов Са²⁺, в результате чего бронхи релаксируют. Возникший эффект широко применяется для купирования приступа бронхоспазма, возникающего, например, при атопической бронхиальной астме.
Антагонисты рецепторов обладают лишь свойством аффинитета к рецептору, занимают его и блокируют воздействие на рецептор агониста. В результате на органы и ткани повышается влияние противоположнодействующих медиаторных систем, что и формирует эффекты антагониста. Например, антагонист β-адренорецепторов пропранолол, блокируя эти рецепторы в миокарде, выводит ткань сердца из-под стимулирующего влияния симпатической иннервации. В результате на миокард повышается противоположнодействующее влияние парасимпатической иннервации, что ведет к урежению частоты и ослаблению ССС. Этот эффект широко применяется при различных СС заболеваниях.
Другой точкой приложения действия лекарств являются ионные каналы клеточной мембраны, функцию которых и могут регулировать лекарства, что обеспечивает развитие соответствующих эффектов. Например, препараты местных анестетиков блокируют Na⁺-каналы клеточных мембран в месте нанесения или введения лекарства, что нарушает процесс ее деполяризации и тормозит возникновение потенциала действия. Это ведет к развитию местноанестезирующего эффекта, т.е. в месте нанесения или введения лекарства подавляются все виды чувствительности, что широко применяется в хирургической практике. И наоборот, некоторые лекарства могут улучшать функцию ионных каналов клеточной мембраны. Например, антигипертензивное средство миноксидил, ускоряет по-ступление ионов К⁺, что продляет фазу реполяризации потенциала действия гладкомышечных клеток сосудистой стенки. В результате их тонус понижается, сосуды расширяются и системное АД падает, что является важным при лечении больного гипертонической болезнью сердца.
Следующей важной точкой приложения действия лекарств являются ферменты, в т.ч. и клеточных мембран. Например, аминофиллин блокирует активность мембранной фосфодиэстеразы, что ведет к увеличению цитоплазматической концентрации цАМФ. А это, в свою очередь, понижает содержание внутриклеточного Са²⁺ , что ведет к релаксации гладких мышц сосудов и бронхов, что и используется при соответствующих патологических состояниях. Или, например, неостигмин понижает активность фермента ацетилхолинэстеразы холинергических синапсов, что ведет к накоплению в них медиатора ацетилхолина. Это ведет к возникновению ряда эффектов, что используется в разных отраслях медицины.
Кроме вышеперечисленного, лекарства могут влиять на активность транспортных систем клеток человеческого организма. Например, некоторые антидепрессанты (амитриптилин, флуоксетин) могут ингибировать обратный нейрональный захват возбуждающих медиаторов норэпинефрина и серотонина. Это ведет к накоплению медиаторов, что широко применяется в лечении больных с депрессивными состояниями.
Некоторые лекарства могут влиять и на гены, что послужило поводом к использованию такого неправления лекарственной терапии как генотерапия. Например, при хроническом миелолейкозе в результате транслокации возникает химерный ген BCR - ABL1, кодирующий белок с тирозинкиназной активностью, что стимулирует пролиферацию лейкозных клеток и блокирует их апоптоз. Ингибиторы этой тирозинкиназы, например иматиниб, существенно повышают возможность ремиссии на развернутой стадии заболевания при устойчивости к стандартной химиотерапии.
Механизмом действия лекарства называют тот способ, в результатет реализации которого возникают эффекты лекарств. Когда на рецепторы действуют их агонисты, происходит возбуждение рецепторов вследствие возникновения миметического механизма действия (механизм возбуждения рецепторов см. физиологию). Пример реализации подобного механизма действия см. выше сальбутамол. Когда же на рецепторы влияют антагонисты, эти рецепторы, образно выражаясь, «выключаются», вследствии развития блокирующего механизма действия. Пример реализации подобного механизма действия см. выше пропранолол.
Подобным образом можно охарактеризовать и развитие механизмов действия лекарств, не связанные с рецепторами. Существуют блокаторы и активаторы ионных каналов, ферментов и т.д.
В результате взаимодействия лекарств с точками приложения их действия возникают различные виды характеры действия лекарств.