O. T. Alayiya, sh. Q, Q o d ir o V a. N. Q q d ir o V, sh. H. H a m r o q u lo V e. H. H a lilo y

Qon-tomir trombotsitar gemostaz.
Bu mexanizm yordam ida mayda- 
diametri 100 mkm gacha b o ig a n tomirlardan qon ketishi to ‘xtaydi. Tomir 
jarohatlanganda dastlab unda reflektor spazm sodir b o ia d i, so'ngra 
spazm h o la ti tr o m b o ts itla r va ja r o h a t n a tija s id a p a rc h a la n g a n
to ‘qimalardan ajralgan qon-tomirlami toraytiruvchi moddalar (serotonin, 
noroadrenalin, adrenalin ) tomonidan ushlab turiladi.
253

---

Jarohat sohasida qon-tom irning ichki yuzasi zaryadi m anfiydan 
m usbatga aylanadi. T ro m b o tsitlard a saqlanuvchi m axsus oqsil -
Villebrand faktori (FW) trombotsitlar adgeziyasini keltirib chiqaradi. FW 
ning uchta aktiv markazi b o ‘lib, shundan ikkitasi trom botsit reseptori 
bilan, bittasi esa ja ro h a t n a tijasid a ochilib qolgan qon-tom irning 
subendoteliy reseptori bilan bog‘lanadi va trom botsit jarohat yuzasiga 
«osilib» qoladi.
Adgeziya bilan bir vaqtda trom botsitlar agregatsiyasi sodir b o ia d i, 
trombotsit va plazma tarkibidagi oqsil - fibrinogen yordamida trombotsitar 
tromb hosil b o ia d i.
Adgeziya va adregaziyada «integrinlar» nomli oqsillar majmuasining 
ahamiyati kattadir. Ular trombotsitlaming bir-biri, shuningdek tomirning 
jarohatlangan yuzasi bilan yopishishini ta ’minlaydilar. Trombotsitlar 
agregatsiyasi qaytmas va qaytar b o lis h i mumkin.
Adgeziya va agregatsiyaga uchragan trom botsitlar ADF, adrenalin, 
noradrenalin, R4 - faktor, tromboksan - A 2 (Tx A2) lam i ishlab chiqaradi 
v a u la r a g re g a tsiy a n i qay tm as h o la tg a o 'tk a z a d i. T ro m b o tsita r 
faktorlarning ajralib chiqishi bilan bir vaqtda agregatsiyani yana ham 
kuchaytiruvchi ham da fibrin ipchalarini hosil qiluvchi trom bin hosil 
bo‘ladi.
Trom bostenin ta ’sirida trom botsitlar zichlashishadi, trom botsitar 
tromb kichrayadi, qattiqlashadi, y a ’ni 
retraksiya
sodir boTadi. Natijada 
kichkina qon tomirlardan qon ketishi 2-3 minutda to'xtaydi.
Qon-tomir trombotsitar gemostazda araxidin kislotalarining hosilalari 
- prostaglandin I2 (P I2) yoki prostotsiklin va Tx A 2 lar ahamiyati kattadir. 
Endotelial yuza butun b olganda RgI TXA2 dan ustun turadi, trombotsitlar 
adgeziya va agregatsiyasi sodir bolm aydi. Endoteliy jarohatlanganda esa 
Rg I sintezlanmay qoladi vaT x A? ta ’sirida trombotsitar tromb hosil boiadi.
Koagulyatsion gemostaz.
Qon ivishi ferem entativ jarayon b o ‘lib, 
faktorlarning ketma-ket aktivlashuvi va ularning majmualari hosil bo ‘ lishi 
kuzatiladi. Qon ivishi mohiyati oqsil fibrinogenining fibringa aylanishi 
va qattiq fibrin trombi hosil b o iish id an iboratdir.
Qon ivish jarayoni ketma-ket boruvchi 3 ta davrdan iboratdir.
Birinchi davr
eng murakkab va davomlidir. Bu davrda protrombinni 
aktivlovchi ferementlar kom pleksi
protrom binozalar
hosil b o ia d i. Bu 
kompleksning hosil b o lish id a to ‘qima va qon faktorlari ishtirok etadi. 
To‘qima protrombinazasi jarohatlangan qon-tomir va uni o ‘rab turgan 
t o ‘q im a d a h o sil b o l g a n tro m b o p la s tin n in g a k tiv la s h u v i b ila n
boshlanadi. So‘ngra, u V I lv a IV faktorlar bilan birgalikda X a faktor va
254

---

to‘qima yoki plazma fosfolipidlariga ta’sir etib, to ‘qima protrombinazasini 
hosil qiladi. Bu jarayon 5-10 sekund davom etadi
Qon protrombinazasi hosil b o iish id a XII faktorning jarohatlangan 
qon-tomir kollagen tolalariga tegishi bilan aktivlashuvi boshlanadi. XII 
faktorning aktivlashuvida yuqori molekulali kininogen (XV f) va kallikrein 
(XIV f)lar qatnashadi. So‘ngra XII a faktor XI faktomi aktivlab u bilan 
kompleks hosil qiladi. Aktivlashgan XI a faktor IV faktor bilan birgalikda 
IX faktorni aktivlaydi, m azkur birlik esa V III faktom i aktivlaydi. 
Aktivlashgan X a faktor V faktor, IV faktorlar bilan kompleks hosil qiladi 
va qon protrombinazasi hosil b o iis h i bilan bu jarayon yakunlanadi. Bu 
jarayonda trombotsitar 3 faktor ishtirok etadi. Bu jarayon davomiyligi 5- 
10 minutni tashkil qiladi.
Ikkin ch i davr.
Bu dav rd a p ro tro m b in aza t a ’sirid a pro tro m b in
trombinga aylanadi. Bu jarayonda IV,V,X faktorlar qatnashadi.
Uchinchi davr.
Bu davrda qonda eriydigan fibrinogen oqsili trombin 
asosini tashkil qiluvchi erimaydigan fibrin ipchasiga aylanadi. Trombin 
ta ’sirida dastlab fibrin-monomer, so‘ngra IV faktor ta ’sirida eruvchan 
fibrin-polimer (fibrin «S» solible) hosil b o ia d i. XIII fibrin stabiilovchi 
faktor ta ’sirida erimaydigan fibrinolizga chidamli fibrin - polimer (fibrin 
«I», insoluble ) paydo b o ia d i. Fibrin ipchalariga qonning shaklli 
elementlari (eritrotsitlar) o ‘tirib qoladi qon laxtasi yoki tromb shakllanadi.
Q on laxtasi hosil b o ig a n d a n so ‘ng 
retraksiya ja ra y o n i,
y a ’ni 
jarohatlangan qon-tomirga yopishgan trombning zichlashishi boshlanadi. 
Bu jarayon trombotsitning trombostenin oqsili va kalsiy ionlari ishtirokida 
amalga oshadi. Laxta 2-3 soat ichida zichlashib, dastlabki holatga nisbatan 
25-50 % hajmni egallab qoladi, undan zardob ajra'b chiqadi. Retraksiya 
natijasida tromb qotadi va jarohat yuzasidan qon oqishi to ‘xtaydi.
Fibrinoliz.
Fibrin laxtasini parchalab yuborish hisobiga qon-tomirlar 
b o ‘shlig‘i ochilish jarayoni 
fibrinoliz
deyiladi. Fibrinoliz reaksiya bilan 
bir vaqtda boshlanadi, lekin u sekinrok kechadi. Fibrinoliz 
plazm in
ta ’sirida sodir b o ia d ig an fermentativ jarayondir. Plazmin qonda noaktiv 
plazminogen holatida b o ia d i. Qon va to ‘qima aktivlovchilari ta ’sirida u 
faollashadi.
Fibrinoliz qon ivishi jarayoni kabi ikki xil: tashqi va ichki mexanizmlar 
yordam ida amalga oshadi. 
Fibrinolizning tashqi aktivlanish mexanizmi
q o n -to m ir e n d o teliy sid a sin tezlan ad ig an t o ‘qim a ak tiv lo v ch ilari 
y o rd am id a am alg a o sh irila d i. U la rg a p la z m in o g e n n in g t o ‘qim a 
ak tiv lo v ch isi (TAP) va u ro k in az alar kiradi. 
F ib rin o lizn in g ichki
aktivlovchi mexanizrnlariga
plazma va shaklli elementlar aktivlovchilari
255

---

k ira d i, u la r X a g e m a n g a to b e v a X a g e m a n g a to b e b o ‘lm a g an
mexanizmlarga bo‘linadi. Xagemanga tobe fibrinolizda XII a faktori, 
kallikrein va yuqori m olekulali kinonogenlar ta ’sirida plazm inogen 
plazminga aylanadi. Xagemanga tobe b o ‘lmagan mexanizm bo‘yicha 
fibrinoliz tez amalga oshadi, tomirlarda qon ivishi natijasida hosil bo‘lgan, 
hali qotmaga'n fibrin ipchalaridan tozalaydi.
Qon ivishiga qarshi mexanizmlar.
Qonda faqatgina qon ivishini 
chaqiruvchi faktorlargina boMmasdan, yana gemokoagulyatsiyaga qarshi 
a n tiko a g u lya n t
deb atalu v ch i m o d d alar ham m avjuddir. B unday 
m o d d a la rn in g a y rim la ri q o n d a doim b o ‘la d ila r, u la r b irla m c h i 
antikoagulyantlar deb ataladi. Qon ivishi va fibrinoliz jarayonida hosil 
b o ‘luvchi moddalar ikkilamchi antikoagulyantlar deb nom olgan.
B irla m ch i a n tik o a g u ly a n tla rn i
u ch ta aso siy g u ru h g a b o ‘lish 
mumkin: 1 .Antitrom boplastinlar-trom bolastin va protrombinazalarga 
qarshi moddalar;
2. Antitrombinlar-trombinni biriktirib oluvchi moddalar;
3. Fibrinogendan fibrin hosil b o ‘lishiga qarshi moddalar.
Birlam chi antikoagulyantlam ing kam ayib ketishi trom boz hosil
bo‘lishi va DVS-sindrom kelib chiqishiga sabab bo‘lishi mumkin.
Ik k ila m c h i a n tik o a g u ly a n tla rg a qon iv ish id a ish tiro k etgan, 
«ishlatilgan» faktorlar, fibrinogen va fibrinlarning yemirilish mahsullari 
kiradi. Ikkilamchi antikoagulyantlar tomirlarda qon ivishini va trombin 
tarqalib ketishini chegaralaydi.