Annotatsiva
Jigar kasalliklari etiologiyasi.
1. E kzogen om illar: a) infeksiya
qo‘zg‘atuvchi!ar va ulaming toksinlari (gepatit A, V viruslari, bezgak,
sil kasali va b.); b) parazitlar (exinokokk va b.); c) kimyoviy moddalar
(fosfor, to ‘rtxlorli uglerod, narkotiklar, alkagol, dorivor preparatlar);
d) travmalar (urilishlar, uzilishlar va b.). 2. Endogen omillar: a) buzilgan
modda alm ashinuvi va oqsilning ichakda chirishi mahsulotlari (indol,
sk a to l va b .); b) jig a r ich i g e m o d in a m ik a sin in g jig a r v e n a la ri
okkluziyasida (lotincha «occlusio» - «bekilish») buzilishi; c) y u ra k -
to m ir tizim i k a sallik lari (yurak d e k o m p en satsiy asid a jig a rd a qon
dimlanishi); d) biriktiruvchi to ‘qima tizim li kasalliklari; e) endokrin
tizim kasalliklari; f) o ‘t-tosh kasallikiari, xoletsistitlar; g) ovqat hazm
qilish organlari surinkali kasalliklari; h) jig a r birlamchi va m etastatik
o'sm alari.
Jig a r va boshqa a ’zo v a tiz im la r k a sa llik la ri jig a r fu n k siy a si
yetishm ovchiligiga olib kelishi m umkin. U patogenezi bo‘yicha ikki
turga bo‘linadi: birlam chi - bevosita jig a r kasalliklarida (gepatitlar,
sirrozlar) v a ikkilam chi - qon aylanish a ’zolari, ovqat hazm q ilish
tizim lari kasalliklarida, modda almashinuvi buzilishlarida (am iloidoz,
kollagenozlar), o ‘t hosil bo ‘lishi v a ajralish i buzilishlari oq ibatida
riv o jla n a d i. B u nd an ta sh q a ri k e c h is h ig a q a ra b jig a r fu n k s iy a s i
yetishmovchiligi o ‘tkir va surunkali b o ‘lishi mumkin.
Jigar funksiyasi yetishmovchiligining roorfologik asoslari xolestaz,
g ep a to tsitla rn in g distrofik va nekrobiotik o ‘zgarish!ari, nekroz va
m e z e n x im a l re a k s iy a la rd a n ib o ra t. 0 ‘tk ir jig a r fu n k siy a si
yetishm ovchiligida jigam ing o ‘tkir massiv nekrozi, surunkali turida -
gepatotsitlarning og‘ir diffuz distrofik o ‘zgarishlari va parenximaning
avj o lu v ch i, jig a r to ‘q im asin in g b o ‘m -b o ‘sh b o ‘lib q o lish igacha
y e tu v c h i
nek ro zi
k u z a tila d i.
S u rin k ali
j ig a r
fu n k siy a si
yetishmovchiligining o‘ziga xos morfologik turi - jigar hujayralarining
m ezenxim al reaksiyasiz, hujayra organellalari (endoplazm atik to ‘r,
m itoxondriyalar)ning diffuz shikastlanishi bilan kechadigan ballon
distrofiyasi hisoblanadi.
Jigar funksiyasi yetishm ovchiligining ikki bosqichi farq qilinadi:
1) biokim yoviy yoki prem orfologik b osqich-qaytar hisoblanadi; 2)
m o rfo lo g ik yoki q ay tm ay d igan bosqich. B iokim yoviy bosqichda
oksidlanish jarayonlari va avvalo oksidlanish, fosforillanishning bir-
b irig a m u v o fiq lig i bu zilish i k u z a tila d i. M a’lum ki, bu ja ra y o n la r
m itoxondriyalarda kechadi va ATF konsentratsiyasiga bog‘!iq. Jigar
funksiyasi yetishmovchiligida gepatotsitlarda ATF va NAD kamayadi,
elektrolitik muvozanat buziladi, hujayra membranasi o ‘tkazuvchanligi
oshadi. M itoxondriyalarga kalsiy kiradi, u oksidlovchi fosforirlanishni
torm ozlaydi, natijada energiya sa rf qilinishini talab qiladigan qator
jarayonlar - oqsil, siydikchil, gippur kislota va b. Iar sintezi buziladi.
K o ‘rsatilg an o ‘zgarishIam ing avj olishida m uhim rolni lizosom alar
destruksiyasi o ‘ynaydi. Oksidlanuvchi fosforirlanishning buzilishi bilan
b o g ‘liq
liz o s o m a la r m e m b ra n a s in in g d e z in te g ra ts iy a la n is h i
m em brananing yorilishiga va sitoplazm aga gidrolitik ferm entlarning
- ribonukleazalar, dezoksiribonukleazalar, nordon fosfatazalar, katepsin
va b. lam ing chiqishiga olib keladi. Bu hujayra asosiy tuzilmalarining
parchalan ish ig a sabab b o ‘ladi va o ‘zgarishlar hujayra nekrozi bilan
tugaydi.
J ig a r fu n k siy a s i y e tis h m o v c h ilig id a u g le v o d la r a lm a sh in u v i
buzilishlari glikogen sintezi va uning jigarda yig‘ilishining kamayishi,
glikogen parchalanishi va uglevodlarning nouglevod m oddalar (oqsil
va y o g ‘ parchalanish m ahsulotlari)dan hosil bo‘lishining buzilishlari,
glukozaning katta qon aylanish doirasiga tushushining kamayishi va
gepatogen gipoglikem iya (qonda qonning miqdori 0,45-0,40 g/1 dan
kam ayishi gipoglikem ik kom aga olib kelishi mumkin) rivojlanishiga,
galaktoza va fruktozalam ing glukozaga aytanishining buzilishiga olib
keladi. Patologik o ‘zgargan jig ard a glikogen m iqdorining kamayishi
uning zararsizlan tiru v ch i fu n k siy asin in g p asay ish ig a olib k elad i.
C hunki bu jarayonda glikogen glukuron kislo taga aylanishi orqali
ishtirok qiladi.
Jigar funksiyasi yetishmovchiligida y og‘ almashunuvi buzilishi yog*
kislotalari, neytral yog‘lar, fosfolipidlar, xolesterin va uning efirlari
sin te z i v a p a rc h alan ish in in g b u z ilish la ri b ila n nam oyon b o ‘lad i.
Fosfolipidlar hosil bo‘lishi kamayadi, yog‘ kislotalari oksidlanishining
buzilishi va endogen yog‘ning jig arg a k o ‘p m iqdorda kirishi uning
y o g ‘li in filtra tsiy a si (d istro fiy asi)g a o lib k elad i. B u o 'z g a ris h la r
n a tija sid a keton tan ach alarin ing (a tse to n , atseto sirk a, p -o k sim o y
kislotalari) m iqdori ko‘payadi. U larning to ‘planishi ketoatsidozning
rivojlanishiga olib keladi.
Jig a r funksiya yetishm ovchiligida o q sil alm ashinuvi b u zilish i
sabablari quyidagilardan iborat: a) oqsil va aminokislotalardan boshqa
azot ushlovchi m oddalam ing (xolin, g lu tation , taurin, etanolam in)
sintezlanishining buzilishi; b) am inokislotalam ing dezam inirlanish,
tra n s a m in irla n is h
va
d e k a rb o k s ilirla n is h
r e a k s iy a la rid a
parchalanishining o'zgarishi; c) siydikchil hosil bo‘lishining buzilishi.
O qsil sin te z i bu zilish i jig a r fu n k siy a si y e tish m o v c h ilig in in g
birin ch i b elg ila rid a n hisob lanad i. U n in g n a tija sid a qon p lazm asi
oqsillarining miqdoriy va sifatiy o ‘zgarishi ro ‘y beradi. Dastlab jig ar
parenxim asi shikastlanishida nom e’y o r sifatiy o ‘zgargan globulinlar
- paraproteinlar hosil bo‘ladi. Jigar funksiyasining jiddiyroq buzilishi
album inlar, a - va p - g lob u lin lar m iq d o rin in g kam ayishiga o lib
k e la d i ( jig a rd a m e ’y o rid a q o n d a g i a lb u m in la rn in g h a m m a s i,
globulinlaraing 80% gacha b o ‘lgan m iqdori sintezlanadi). Globulinlar
m iq d o ri esa kam ay m ayd i (u la r lim fa tik to ‘q im a d a va k o ‘m ikda
sintezlanadi). Jigar shikastlanishida fibrinogen va qon ivishi boshqa
kom ponentlarining sintezi ham pasayadi va ulam ing qonda m iqdori
kam ayadi. B ularning ham m asining o q ib ati g ipoproteinem iya va u
b ila n b o g 'l iq g ip o o n k iy a , su v a lm a s h in u v in in g b u z ilis h la ri va
gem orragik sindrom rivojlanishidir.
Aminokislotalar parchalanishining buzilishi jigar hujayralarida ATF
va p irid in nukleotidlari kam ayishi n a tija sid a kelib chiqadi. Bunda
a m in o k is lo ta la r p a rc h a la n is h in in g a s o s iy y o ‘li - o k s id la n is h
d ezam inlan ishda - oraliq bosqichlari o rq ali 6 - k e to k islo ta la r v a
siydikchil hosil bo‘lishi ishdan chiqadi. Jigar parenximasi shikastlanishi
peream inirlanish jarayonining ham buzilishiga olib keladi, natijada
aminokislotalar va u bilan birga oqsil sintezi kamayadi.
Y u q o rid a k o ‘rs a tilg a n o ‘z g a ris h la r b ila n b ir q a to rd a jig a r
parenxim asi shikastlanishi va ATF kamayishida qonda ammiak, azot
am in in in g k o 'p a y ish i, qon v a siy d ik d a siydikchil, siydik kislotasi
k a m a y is h i k u z a tila d i. O rg a n iz m d a am m iak to 'p la n is h i u n ing
zaharlanishiga olib keladi, u ayniqsa, MAT tomonidan kuchli namoyon
b o ia d i.
O q sil s in te z in in g k a m a y ish i h a r xil ferm en tla r: k atep sin lar,
esterazalar va h.k. faoUigining o ‘zgarishiga ham olib keladi, chunki
jigar oqsillarining ko‘pchilik qism ini oqsilli fermentlar tashkil qiladi.
Jig a r hujayralarining funksional yetishm ovchiligi vitam inlar va
g o rm o n la r alm ash in u v i b u z ilis h i b ila n kechadi. Ju m la d a n , jig a r
parenxim asi shikastlanishi va o ‘t ajralishining buzilishi A, D, E, К, С
va В g u ru h i vitam inlar g ipovitam inoziga olib keladi. C hunki ular
jigarda depolanadi, ulardan ayrim lari esa (yog‘da eruvchi vitaminlar)
o ‘t kislotalari ishtirokida shim iladi; jigarda undan tashqari В guruhi
v itam in lari koferm entlarga aylanadi. Jigam ing gorm onlar (tiroksin,
a n tid iu re tik gorm on, buyrak u sti bezi stero id lari, an d rogenlar va
esterogenlar)ni parchalash xususiyati kamayadi. Bu ulam ing qonda
k o ‘p m iq d o rd a s irk u la ts iy a q ilis h ig a va o rg a n iz m d a g o rm o n al
regulatsiyaning buzilishiga olib keladi.
Jigarda fermentativ jarayonlam ing buzilishi uning zararsizlantirish
funksiyasining pasayishiga olib keladi. M e’yorida jigarda ko‘p toksik
b irik m a la r, m a ’lum k im y o v iy o ‘zg arish lard an k eyin m etillan ish ,
o ksidlan ish , qayta tiklanish va ayniqsa, glukuron, sulfat kislotalari,
g lik o k o l va sisteinlar bilan ju ft birikm alar hosil b o ‘lishi natijasida
z a h a rsiz ro q b o 'lib qoladi. Jig ard a ayrim m oddalar (xinin, m orfin,
barbituratlar, gistamin, novokain, digitalis va b.)ning parchalanishining
buzilishi natijasida ulam ing zararligi zaharlanish sim ptom lari paydo
b o ‘lis h ig a c h a oshishi m um kin. J ig a r ekskretor fu nk siyasinin g o ‘t
a jr a lis h in in g q iy in la s h is h id a b u z ilis h i ham o rg a n iz m d a z a h a rli
m oddalam ing to‘planishiga olib keladi. Agarda jigar fermentlari faolligi
d o ri-d a rm o n la r g a n isb a ta n o s h s a , u larg a s e z g irlik k a m ay ad i va
k o ‘pincha preparatlarga o ‘rganib qolish kelib chiqadi.
J ig a r
fu n k siy a si
y e tis h m o v c h ilig id a
a d re n a lin ,
k re a tin ,
m etiln ik o tin a m id la rn in g m etil g u ru h larid an (u la m in g d on atorlari
m etionin, xolin, betain h isoblanadi) hosil boMishi keskin o ‘zgaradi.
J ig a r R E S h u jay ra la rin in g sh ik a stla n ish i k o ‘p m ik ro b la r va ular
to k sin larin in g va x ilm a-x il k olloid birikm alam ing ushlab qolinishi,
hazm b o ‘lishi va neytralizatsiyalanishining buzilishiga olib keladi
Jigar funksiyasining yetishmovchiligi k o ‘pincha arterial bosimning
pasayishi bilan kechadi va u xolinesteraza faolligining kam ayishi,
tomirlaming kengayishiga-olib keluvchi ferritinning ko‘p hosil bo'lishi,
jigarda gipertenzinogen sintezining kam ayishi (reninning gipertenzin
hosil qilishi uchun substrati yo‘q) bilan bog4liq boMishi mumkin. Teri
tomirlarining kengayishi teleangiektaziyalar, teri angiom alari va q o i
kafti eritemalarining hosil bo‘lishiga olib keladi.
Do'stlaringiz bilan baham: |