Нафаснинг умумий физиологияси. Нафас олиш насоси.Ўпканинг респиратор функцияси.Ўпканинг эластик хусусиятлари. Бронхлар ўтказувчанлиги

Нафас физиологияси асослари. Ўпканинг асосий вазифаси (бу ягона ҳисобланмаса хам) мўтадил ва мунтазам равишда газлар алмашинувини таъминлаб беришдан иборат. Ташқи нафас – атмосферадаги ҳаво ва қон ўртасида ўпка капиллярларидаги газлар алмашинуви ҳисобланади. Бунинг натижасида қон таркибининг артериализацияси кузатилади, яъни кислород босими кўпайиб карбонат ангидрид (СО₂) босими камаяди. Газлар алмашинувининг интенсивлиги аввало ташқи нафас тизими орқали таъминланувчи учта патофизиологик (ўпка вентиляцияси, ундаги кроваток ва альвеола – капилларлар мембранаси орасидаги газлар диффузияси) механизмлар билан узвий боғлиқ.
Ўпка вентиляцияси. Ўпка вентиляцияси қуйидаги омилларга боғлиқ:

• 
  Биринчи навбатда нафас мушакларининг фаоллигига ҳамда уларнинг асаб тизими орқали регуляцияси ва кўкрак қафаси ҳаракатига боғлиқ бўлган вентиляция аппаратининг механик ҳолатига;
  
• 
  Ўпка тўқимаси ва кўкрак қафасининг эластиклиги ва чўзилувчанлигига;
  
• 
  Ҳаво йўлларининг ўтказувчанлигига;
  
• 
  Ўпка ичидаги ҳавонинг тақсимланиш ҳолатига ва унинг турли бўлакларидаги қон айланиши билан монандлигига.
  

Юқорида қайд этилган омиллардан бирортаси ёки бир нечтасининг фаолиятида салбий ўзгаришлар кузатилса клиник нуқтаи назардан муҳим аҳамиятга эга бўлган бир нечта типдаги вентиляцион нафас етишмовчиликлари юзага келади.


Бронхлар ичи регуляцияси. Бронхлар шиллиқ мушаклари тонуси уларнинг кўп сонли махсус рецепторлари стимуляцияси билан боғлиқ бўлган бир нечта механизмларга боғлиқ .

1. 
   Нейромедиатор ацетилхолин (Ах) ва спецефик мускаринли М – холинорецепторларнинг ўзаро таъсири оқибатида холинергик (парасимпатик) таъсир юзага келиши. Бундай ўзаро таъсир оқибатида бронхоспазм ривожланади.
   
2. 
   Қон томирлар ва юракларнинг силлиқ мушакларидан фарқли ўлароқ бронхлар силлиқ мушаклари симпатик иннервацияси таъсири камроқ даражада намоён бўлади. Симпатик таъсир циркуляциядаги адреналиннинг (А) ₂ адренорецепторларга таъсири оқибатида юзага келиб у бронхларнинг силлиқ мушакларини бўшаштиради.
   
3. 
   Адашган нерв таркибига кирувчи ва тегишли бронхлар силлиқ мушаклари рецепторлари билан ўзаро таъсир этувчи бир нечта махсус нейромедиаторлар ажратувчи адренергик ёки холинергик бўлмаган (АХБ) тола ҳам силлиқ мушаклар тонусига таъсир кўрсатади. Қайд этилган нейромедиаторларнинг энг муҳимлари қуйидагилар:
   

• 
  вазоактив интестинал полипептид (VIP);
  
• 
  субстанция Р.
  

VIP – рецепторларнинг стимуляцияси бронхлар силлиқ мушакларининг бўшашига ва Р – рецепторларнинг стимуляцияси эса уларнинг қисқаришига олиб келади. АХБ тизим нейронлари кўпроқ ҳаво ўтказувчи йўллар регуляциясига таъсир кўрсатади деб ҳисобланади.
Юқоридагилардан ташқари бронхларда турли биологик фаол моддалар, шу жумладан, яллиғланиш медиаторлари – гистамин, брадикинин, лейкотреин, простагландин, тромбоцитларни фаоллаштирувчи омил, серотонин, аденозин ва бошқалар билан ўзаро таъсир этувчи кўп миқдордаги рецепторлар мавжуд.
Шундай қилиб, бронхларнинг силлиқ мушаклари тонуси бир неча нейрогуморал механизмлар билан бошқарилади:

1. 
   ₂ – адренорецепторлар адреналин;
   
2. 
   VIP – рецепторлар (АХБ тизим) вазоактив интестинал полипептидлар стимуляцияси натижасида брохлар дилятацияси ривожланади.
   
3. 
   Бронхларнинг торайиши эса М – холинергик рецепторларнинг ацетилхолин, Р субстанция (АХБ тизим) ва  - адренорецепторлар (масалан, ₂ ) нинг стимуляцияси натижасида юз беради.
   
4. 
   Ўпка ичидаги ҳавонинг тақсимланиш ҳолати ва унинг турли бўлакларидаги қон айланиш билан монандлиги.
   

Соғлом кишиларда кузатиладиган ўпка вентиляциясининг нотекислиги аввало унинг тўқималарининг механик хусусияти билан боғлиқ. Ўпканинг базал қисмида энг фаол, чўққисида эса энг кам вентиляция кузатилади. Альвеолалар эластиклигининг ўзгариши (ҳусусан, ўпка эмфиземасида) ёки бронхлар ўтказувчанлигининг бузилиши вентиляциянинг нотекислигини сезиларли оширади, физиологик ўлик майдонни кўпайтиради ва натижада вентиляция самарадорлигини камайтиради.