Мавзу: Организмларнинг индивидуал ривожланиши. Организмларнинг кўпайиши. Регенерация. Гомеостаз. Трансплантация. Маъруза материаллари

Қариш жараёнига эндоэкологик ҳолатларнинг таъсири. Экология 
деганда биз организмга яшаш муҳитида таъсир этувчи абиотик ва биотик 
омиллар йиғиндисини, яъни яшашнинг ташқи муҳит шароитларини 
тушунамиз. Аммо, ўзининг табиати билан ўхшаш бўлган омиллар, масалан, 
микроорганизмлар организмга ичкаридан ҳам таъсир қилиши мумкин, 
албатта, ичакда яшовчи айрим бактерия штаммлари ҳайвонлар ва одамнинг 
зарур симбионтлари ҳисобланади, чунки, уларга бир қатор муҳим 
функцияларни (витаминлар алмашинуви ва бошқалар) амалга ошириш 
юкланади. Шу хисобига уларнинг ҳаммаси организм эндоэкологиясини 
фикрлашга асос бўлади.  
Оҳирги ўн йилликларда ҳайвонларни улар учун хос бўлган ички 
микрофлорадан тўлиқ ҳоли этган ҳолда (гнотобионтлар) яратишнинг техник 
имкониятлари туғилди, бошқа томондан эса, ичак йўлига маҳсус бактерия 
штаммларини киритиш имконияти ҳам туғилди. Булардан олинган айрим 
маълумотлар, микроорганизмсиз ҳайвонларда ўртача ва максимал ҳаёт 
давомийлиги узайишини, қариш тезлигини эса сусайишини кўрсатади. 
Албатта, бу маълумотларни тушунтиришда иммун системаси функциясининг 
хусусиятларини ҳам ҳисобга олиш зарур бўлади. 
Қарилик 
меҳанизмларини 
тушунтирувчи 
гипотезалар. 
Геронтологияда 
организм 
қаришининг 
бирламчи 
механизмини 
тушунтирувчи 500 га яқин гипотезалар мавжуд. 
И.И. Мечников физиологик 
ва патологик қаришни фарқ қилади. Патологик қариш, унинг фикрича, одам 

---

ўз танасида (ичагида) мавжуд микроорганизмлар–бактериялар ажратиб 
чиқарадиган ва оқсил парчаланишидаги, азот алмашинуви натижасида ҳосил 
бўлувчи ҳамда йўғон ичакдаги моддаларнинг чиришдан (ўзгаришидан) пайдо 
бўлган заҳарли моддаларнинг таъсирида заҳарланиб бориши оқибатида рўй 
берадиган жараён ҳисобланади. И.И. Мечников назариясига кўра, 
заҳарланиш кўпроқ асосий ишчи аъзолар – жигар, мия ҳужайраларига ўз 
таъсирини кўрсатади. Ичакдаги чириш жараёнини ва қаришни сусайтириш 
мақсадида у озуқага сут кислотаси батсилласини киритишни (мунтазам қатиқ 
ичиб туришни) тавсия этди. У қаришни сусайтириш ва узоқ умрни 
таъминлашда жисмоний меҳнатга бўлган қизиқиш, кам ҳаракатли турмушни 
чегаралаш ҳақидаги фикрни олға суради ва соғлом турмуш тарзи – ортобиоз 
(ортос – тўғри) сақланиши лозимлигини кўрсатиб ўтди. 
 
Қариш жараёнини чуқур ўрганишда И.П. Павлов тажрибаларининг хам 
аҳамияти катта, маълумки, асабнинг зўриқиши ва кўп диққат бўлиш қаришни 
тезлаштиради. 
Академик А.А. Богомольц қариш механизмини ўрганишга салмоқли 
ҳисса қўшган олим ҳисобланади. Унинг фикрича, бириктирувчи тўқима 
таркибининг, хусусиятининг ўзгариши қариш жараёнида муҳим аҳамиятга 
эга. Чунки шу тўқиманинг ҳолати организмнинг барча ҳужайра ва 
тўқималарининг озуқа билан таъминланишини белгилаб беради. Шунинг 
учун ҳам «Одам ёши унинг бириктирувчи тўқимасининг ёши билан 
ифодаланади». Айрим олимларнинг фикрича (А.В. Нагорний, В.Н. Никитин), 
қариш – бу оқсилларнинг ўзини алмаштиришнинг сусайиш оқибатидир.
Юқорида кўрсатилган қариликни тушунтирувчи маълумотларнинг 
кўпчилиги вақт текширувидан ўта олмасдан фақат тарихий қизиқишнигина 
уйғотади. Хусусан, уларга қуйидаги гипотезалар, яъни қариликни ядро 
мембраналари алоҳида моддаларини ишлатилишига боғлаш, ҳаёт фаолияти 
маҳсулотлари билан ўз-ўзини заҳарлаш, йўғон ичак микрофлораси таъсирида 
ҳосил бўлган моддаларнинг токсик таъсири ва бошқалар киради. Ҳозирги 
кунда барча мавжуд гипотезалар ичида иккитаси илмий қизиқиш уйғотади. 
Қаришнинг ирсий омилга боғлиқлигини ифодаловчи назарияга кўра 2 
хил фикр мавжуд. Биринчи фикрга биноан қариш организм геномида 
ўзгарган, мутатсияга учраган қисмларнинг тўпланиши билан рўй беради. Ёш 
улғайиб бориши билан ирсий материал таркибида гистонларнинг миқдори 
ортиб боради ва уларнинг ДНК билан боғлиқлиги кучаяди (маълумки, 
гистонлар ирсий омилнинг инактиватсиясида муҳим аҳамиятга эга); 
репарация жараёнини таъминловчи ферментлар фаоллигининг сусайиши рўй 
беради. Айрим ҳайвонлар умрининг узоқлиги ва улар ДНК си 
репаратсиясининг фаоллиги ўртасидаги мутаносиблик аниқланган. Қариётган 
ҳужайраларда ДНК синтезининг ўзгариши ва сустлашиб бориши кузатилади. 
ДНК полимераза фаоллигининг камайиши, ферментлар нуқсони (бирор 
қисмнинг ўзгариб қолиши), ҳужайра энергиявий имкониятининг сусайиб 
бориши бунга сабаб бўлади.
Организм ички омили метаболитик жараёнлар оқибатида ҳосил бўлиб 
турувчи эркин радикаллар (ОН, Н, ООН)нинг ДНК молекуласига бўлган 

---

салбий таъсири натижасида, макромолекула шикастланиши оқибатида ҳосил 
қилувчи системанинг маълум даражада бузилиши рўй беради.
Айрим муаллифлар қариликка ёшга қараб ҳаёт фаолияти жараёнида 
йиғилиб борадиган “хатоликларнинг” стохастик жараёни, яъни ички 
(спонтан мутациялар) ёки ташқи (ионлашган нурланиш) мухит омилларнинг 
таъсирида биологик механизмларнинг бузилиши деб қарайдилар.
Стохастлилик – организмда тасодифий ўзгариш ҳарактерлилиги билан 
асосланади. Бу йўналишдаги гипотезанинг ҳар хил вариантларида бирламчи 
роль ҳар хил ҳужайра ичи структураларига қаратилади, чунки уларнинг 
бирламчи жароҳатига ҳужайра, тўқима ва орган даражасидаги функционал 
ўзгаришлар боғлиқ. Биринчи навбатда бу ҳужайра генетик аппарати (соматик 
мутациялар гипотезаси) жароҳатидир. 
Кўпчилик 
изланувчилар 
организм 
қаришининг 
бошланғич 
ўзгаришларини макромолекулаларнинг: ДНК, РНК, хроматин оқсиллари, 
цитоплазма ва ядро оқсиллари ва ферментларнинг тузилиши ҳамда физик-
кимёвий ва биологик хоссаларининг ўзгаришлари билан боғлайдилар. Кўп 
ҳолларда сабаб қилиб эркин радикалларнинг нишони бўлган ҳужайра 
мембранаси липидлари алоҳида кўрсатилади. Ҳужайра қобиғи рецепторлари 
ишидаги узилишлар бошқариш механизмларини эффектини бузиб ҳаёт 
фаолияти жараёнида келиша олмасликка олиб келади.
Бу кўраётган йўналишимизга ёш ўтиши билан макромолекула 
даражасидан яхлит организм даражаси оралиғида ўсиб борадиган, пировард 
натижада ҳаёт билан мос келмайдиган ҳолатга олиб келувчи деб қараладиган
бошланғич қарилик гипотезаси ҳам киради. Аммо бу фикрлар бир 
томонлама ҳисобланади, чунки ДНК да юзага келадиган ва йиғиладиган 
мутацион ўзгаришларга табиий антимутацион механизмлар қарши туради,
ҳосил бўладиган эркин радикалларнинг зарарли асоратлари эса антиоксидант 
механизмларининг функциялари ҳисобига сусаяди. Шундай қилиб, биологик 
структураларнинг “емирилиш концепцияси” қариликнинг моҳиятини тўғри 
тушунтирса, ёшга қараб қарилик ўзгаришлари тезлиги кўп ёки кам бўлиши 
мумкин, бунда у ҳар хил одамларда аниқ кўзга ташланиб, парчаланиш ва 
ҳимояланиш жараёнларининг натижаси ҳисобланади. Бу ҳолатда биологик 
структураларнинг емирилиш гипотезаси генетик мойиллик, яшаш шароити 
ва ҳаёт тарзи каби омилларни ўз ичига олади, чунки биз юқорида 
кўрганимиздек қарилик тезлиги уларга боғлиқ.
Иккинчи йўналиш генетик ёки программалаштирилган гипотеза 
дейилади, унга асосан қариш жараёни бевосита генетик назорат остида 
туради. Бу назорат, айрим фикрларга қараганда махсус генлар ёрдамида 
амалга оширилади, бошқа фикрларга қараганда эса, назорат махсус генетик 
программаларнинг мавжудлиги билан боғланган.
Қариликнинг программалаштирилган гипотезаси фойдасига жуда кўп 
далиллар келтирилган, масалан: табиатда айрим турларнинг тез кўпайишидан 
кейин тур ичи ҳайвонларини ўлимга олиб келувчи ўзгаришлари ортиб 
боради, буларга нерест давридан кейин нобуд бўлиб кетадиган тинч океан 
лососьларини ( нерка, горбуша ) мисол қилсак бўлади. Бу ҳолатнинг 

---

бошланғич механизми жинсий гормонлар секрецияси режимининг ўзгариши 
билан боғлиқ, буни қариликнинг универсал механизми деб эмас, балки
лососьсимонлар экологиясини кўрсатувчи индивудиал ривожланишнинг 
генетик программалаштирилган томони деб қарасак бўлади. Қизиқарли 
томони шундаки, бичилган ( бепуштланган ) горбуша нерест даврини 
ўтмайди ва икки уч маротаба кўп яшайди, айнан унинг ҳаётининг шу 
қўшилган йилларида унинг ҳужайра ва тўқималарида қарилик белгиларининг 
пайдо бўлишини кутса бўлади. 
Айрим программалаштириш гипотезалари организмда биологик 
соатлар фаолият кўрсатади ва унга мос равишда ёшга қараб ўзгаришлар 
келиб чиқади деб қарайдилар. Биологик соатларнинг ролини организмда ҳар 
хил функцияларга боғланади, хусусан, организм етук ёшга ўтишида, ўз 
фаолиятини тўхтатадиган айрисимон безга. Хамда, нерв системаси ёки унинг 
айрим 
бўлимларига 
(гипоталамус, 
симпатик 
нерв 
системаси) 
боғласак,уларда қариш бошланишининг бош функционал элементи бўлиб 
бирламчи қариш бошланувчи нерв ҳужайралари ҳисобланади. Айтайлик, 
маълум бир ёшда айрисимон без функциясининг тўхташи, шубҳасиз, генетик 
назорат остида бўлиб, организм қариши бошланишининг бошланғич сигнали 
ҳисобланади, аммо, бу қариш жараёнинниг генетик назорати эканлигини 
англатмайди. Айрисимон без йўқлиги ҳисобига организмда аутоиммун 
жараёнларни иммунологик назорат қилиш сусаяди, аммо, бу жараённинг 
давом этиши учун ДНК си жароҳатланган мутант лимфоцитлар ёки ўзгарган 
структурали ва антиген хусусиятли оқсиллар керак бўлади. 
Генетик программалар, шу билан бирга индивидуал ривожланиш 
табиий танланиш ҳисобига тур генофондида мустаҳкамланган эволюция 
натижаси ҳисобланади. Бир қарашда, табиий танланиш ҳаёт давомийлиги 
узайиши учун имконият бериши керак. Бу билан боғлиқ равишда эволюция 
жараёнида турнинг ўлим муқаррарлиги ҳақида қариликнинг генетик 
программасини ўзлаштириши кам эҳтимолга эга, масалан, табиий шароитда 
ҳаётининг дастлабки йилида чумчуқсимонларнинг фақат тўртдан бири омон 
қолади, иккинчи йилидан кейин эса авлодлардан саноқли сонигина сақланиб 
қолади. Лабаратория шароитида эса қушлар тўққиз ёшгача яшайди, бу 
холатда, табиий танланиш нима ҳисобига чумчуқсимонлар яшай олмаган 7-8 
йилга мўлжалланган ҳаёт давомийлигини қариш жараёнида организм ўз-
ўзини 
парчаловчи 
генетик 
программасини 
шаклллантирганлигини 
тушунтириб бўлмайди.
Юқорида келтирилган маълумотлар қариш тезлиги ва қарилик 
ўзгаришларининг бошланиши генетик омилларга боғлиқ эканлигини инкор 
қилмайди, аммо, бу омиллар махсус генлар ёки программа ҳам бўла олмайди. 
Яна бир мисолни кўриб ўтсак, Гентингтон хореяси учун хос белги бўлиб, 
бош ва оёқларнинг кучли титроғи ҳисобланади. Бу ирсий касалликнинг 
белгилари одатда эркакларда аёлларга нисбатан кечроқ, 35-39 ёшда юзага 
чиқади. Касалликнинг ҳар хил ёшда бошланиш фарқи эркак ва аёл 
генотиплари эволюциясининг ўзига хослигида деб тушунтирилади. Аёллар 
билан солиштирилганда, репродуктив даври узоқроқ давом этадиган 

---

эркакларда бу белгига қарши танлаш босими ёш ўтиши билан секин сўниб 
боради. Гентингтон хореяси касаллигининг асосида ётадиган генларнинг 
ноқулай фенотипик таъсири ўсмирлик ва етуклик ёшида геномида 
модификатор генларнинг борлиги ҳисобига бўғиб турилади. Хозирги вақтда 
қаришга алоқадор генлар аниқланиб, уларнинг фаолиятини бошқариш устида 
генетик тажрибалар ўтказилмоқда. 
Шундай қилиб, онтогенезнинг қонуниятли босқичи бўлган қариликни 
тушунтиришдаги иккита принципиал йўналишдан ҳозирги вақтда энг асосли 
деб парчаланишни олдиндан генетик белгиланиши эмас, балки биологик 
структураларнинг тугалланиш жараёнлари деб қараш имконини беради. 
Ўлим. Ўлим онтогенезни якунловчи жараён бўлиб, унинг сабаблари 
турличадир. Қариш натижасидаги ўзгаришлар, патологик жараёнлар, ташқи 
муҳитнинг айрим салбий омиллари таъсири ўлимга олиб келади. 
Умуман ўлим – табиий, қонуний ҳодиса. Онтогенез давомида организм 
ўлимга тайёрланиб боради. Ўлим биологик, қонуний ҳодиса бўлишига 
қарамасдан, маълум бир тасодифий шаклда ўз ифодасини топади. Одам 
хатто, жуда қариб ўлган тақдирда ҳам, бунга юрак касалликлари, ёмон 
ўсмалар, зотилжам ва бошқа касалликлар сабаб бўлади, тасодифий ҳодисалар 
онтогенезнинг ҳар қандай даврида ҳам ўлимга сабаб бўлиши мумкин. 
Ўлимнинг икки босқичи тафовут этилади: 1) клиник ўлим; 2) 
биологикўлим.