Мавзу: Организмларнинг индивидуал ривожланиши. Организмларнинг кўпайиши. Регенерация. Гомеостаз. Трансплантация. Маъруза материаллари

Қарилик юзага чиқишининг генотипга, яшаш шароитига ва ҳаёт 
тарзига боғлиқлиги. Ўтказилган жуда кўп кузатувларнинг кўрсатишича, 
қарилик жараёнида бўладиган ўзгаришлар ва уларнинг тезлигига 
организмнинг генетик конституцияси (генотипи), у яшаб ривожланаётган 
шароит, одам учун унинг ҳаёт тарзи хам ўз таъсирини кўрсатади. 
Қарилик генетикаси. Қарилик катта ҳажмдаги жараён бўлиб, у ўз 
ичига макромолекуляр даражадан организм даражасигача бўлган 
тузилмаларни олади. Қариликнинг биологик натижаси ўлим эҳтимоли 
кўрсаткичи бўлиб, уни тушунтириш учун, қарилик генетикасини ўрганишда 
умумий кўрсаткич қилиб, пострепродуктив даврдаги ҳаёт давомийлигининг 
ирсийланишини ўрганиш ҳисобланади. 
Бир қатор изланишларнинг кўрсатишича қарилик бу генетик
назоратдаги ёки алоҳида генетик программалаштирилган жараён, шу 
ҳисобига у ҳаёт давомийлиги ирсийланади деган нуқтаи назарнинг асоси деб
эътироф қилинади. Биринчидан, ҳаётнинг максимал давомийлиги тур 
белгиси ҳисобланади, бунда у эмбрионал давр давомийлиги ва жинсий 
етуклик ёшига етиш каби эволюцион мустаҳкамланган кўрсаткичлар билан 
ижобий боғланган. Иккинчидан, бир тухум ҳужайрали эгизакларҳаёт 
давомийлигининг кўрсаткичлари икки тухум ҳужайрали эгизакларга 

---

нисбатан 
жуда 
яқин 
(конкордант). 
Бу 
кўрсаткичлар 
жуфтлаб 
солиштирилганда, бир тухум ҳужайралилар учун 14,5йил, икки тухум 
ҳужайралилар учун эса 18,7йилга тенг бўлади. Худди шундай кўрсаткичлар 
битта линиядаги лаборатория ҳайвонлари ҳаёт давомийлиги ўзгаришларини 
бошқа линиядаги ҳайвонлар билан солиштирганда хамкузатилади, масалан, 
сичқонларда ўтказилган тажрибаларда ҳаёт давомийлиги 120 суткадан 700 
суткагача бўлган линиялари олинган.  
Учинчидан, 
адабиётларда 
бир 
вақтда 
ҳаёт 
давомийлигини 
қисқартирувчи ва қарилик белгиларини эрта пайдо қилувчи ирсий 
касалликлар ҳақида хам маълумотлар берилган, масалан, Хатчинсон-
Гильфорд (инфантил прогерия ёки, эрта ёшдаги қарилик) синдромида инсон 
ҳаётининг биринчи йилидаёқ ўсишдан орқада қолиши, эрта соч тўкилиши, 
терида бурмалар ва қон томирларида атеросклероз пайдо бўлиши кузатилади. 
Бундайиндивидлар кўп ҳолда жинсий етукликкача етмайдилар ва 30 ёшгача 
уларнинг ўлими кузатилади. Бу синдромнинг аутосома – доминант йўл билан 
ирсийланиши аниқланган, шу хисобига, олимларнинг фикрича қарилик бу 
“қаришни программалаштирувчи” бир гурух генларнинг фаолияти натижаси 
деб қаралади. Бу нуқтаи назарни юқорида айтилган одамларда учрайдиган - 
прогерия касаллиги тасдиқлайди. 
Тўртинчидан, 
лаборатория 
шароитида 
яқин 
қариндошларни 
чатиштириш йўли билан мева пашшалари ва сичқонларнинг ўртача ҳамда 
максимал ҳаёт давомийлиги билан фарқланувчи инбред линиялари олинган. 
Қисқа ҳаёт кечирувчи ҳар хил ота оналар чатиштирилишидан олинган 
дурагайлар ота оналарига нисбатан узоқ яшашган, бу ҳолат гетерозис 
ҳодисаси деб аталади. 
Бешинчидан, таъкидланишича, мева пашшалари ичида гомозигот калта 
қанотли аллеллар ҳаётининг давомийлиги ёввойи типдаги (плейотропия) 
пашшаларга нисбатан кам бўлар экан. Калта қанотли мутант пашшалар ва 
ёввойи пашшалар чатиштирилишидан олинган авлодларда ўрганилаётган 
кўрсаткичлар бўйича бир хиллилик кузатилади. Бу авлодлар ўзаро 
чатиштирилганда эса, иккинчи авлод дурагайларида ҳаёт давомийлигига 
қараб 3:1 нисбатда (3 та ёввойи тип, 1 та калта қанот) ажралиш кузатилади. 
Аналогик ҳолдаги мисоллар сичқонларда ҳам кузатилган бўлиб, бунда 
алоҳида генлар ҳаёт давомийлигига (камайтиришга қаратилган) таъсир 
кўрсатиши аниқланган.
Одамларда шунга ўхшаш мисол қилиб, Марфан синдромининг 
ривожланиши ва бириктирувчи тўқималар ривожланиши деффектининг 
фенотипик кўринишидаги: “ўргимчак” бармоқ, юрак пороги, қонга 
адреналиннинг кўп ажралиши каби белгиларнинг биргаликда шаклланишига 
олиб келувчи мутацияларни кўрсатса бўлади, бундай субъектлар ҳаёт 
давомийлигининг қисқалиги билан фарқланиб туради. Олтинчидан, 
одамларда ота-оналар ва авлодлар ҳаётининг давомийлиги ўртасида ижобий 
боғланиш бор эканлиги ҳам аниқланган. 
Юқоридаги 
келтирилган 
маълумотлар 
қарилик 
ва 
ҳаёт 
давомийлигининг генетик назоратдалиги фойдасига гувоҳлик берсада, “бу 

---

назорат қанчалик кучга эга вақандай генетик механизмлар ҳисобига у амалга 
оширилади” деган муҳим саволга жавоб беролмайди. Ҳаёт давомийлигининг 
ирсийланиш кўрсаткичи маълумотлари “ирсийланиш коэффициенти”ни 
белгилаш номини олади,у ўрганилаётган белги бўйича қариндошлар 
ўртасидаги ўхшашликни кўрсатади. Ҳар хил муаллифларнинг берган 
маълумотларига қараганда болалар ва ота-оналар ҳаёти давомийлиги 
ўртасидаги корреляция коэффициентлари 0,02дан 0,13гача, яъни паст 
кўрсаткичда бўлади,шунга ўхшаш кўрсаткичлар сичқонларда ҳам (0,01-0,40) 
олинган. Ота-оналар ҳар хил авлодларга киради,шу ҳисобига уларнинг яшаш 
шароитлари ўзгариб туради. Корреляция коэффициентлари кўрсаткичининг 
ҳаёт шароитидаги ўзгаришларга боғлиқлигини ўрганиш мақсадида ака ва 
сингил ҳаёти давомийлигини солиштириб ўрганилган. Бу ҳолатда корреляция 
коэффициенти юқори: 0,15-0,30га тенг бўлди,аммо, бу ҳолатда ҳам 
кўрсаткичлар, юқори ирсийланишни характерловчи белгиларга нисбатан паст 
бўлади,масалан, ўсишнинг ирсийланиш коэффициенти тахминан 0,70га тенг. 
Узоқ 
умр 
кўришнинг 
ирсийланиш 
коэффициенти 
ҳақидаги 
маълумотларни уларнинг биологик маъноси очиб берувчи қўшимча 
маълумотлар билан тўлдирсак, фойдали бўлади. Агар, аждодлари кам ёки кўп 
яшаган 25 ёшли одамларни кузатсак, бу гуруҳлар ўртасида ҳаёт 
давомийлигининг ўртача кўрсаткичи 2-4 ёшни ташкил қилади. Шунга 
қарамай 70 ёшгача кузатилган аждодлар ва авлодлар ҳаёт давомийлигининг 
ўртача кўрсаткичлари ўртасида айрим боғлиқликлар бор эканлиги ҳақида ҳам 
маълумотлар берилган.
Ота-оналар ва 20 ёшга етган болаларнинг ҳаёт давомийлиги ўртасидаги 
боғлиқликни ўрганиш шуни кўрсатадики, ота-оналардаги ҳаёт давомийлиги 
ўртача кўрсаткичининг 10 йилга ортиши болаларнинг ҳаётига бир йил қўшар 
экан. 
Қариликни генетик назорат қилишнинг ирсийланиш коэфффициентини 
ҳисоблаш йўли билан баҳолаш натижалари узоқ умр кўришнинг маҳсус 
генетик программаси йўқ эканлигини кўрсатади. Шу билан бирга тиббиёт 
учун бу жараёнга таъсир этувчи омилларнинг тезлиги, айниқса, улар ичида 
генетик омилларнинг борлиги, биринчи навбатдаги қизиқишни уйғотади. 
Умумий қилиб ҳулоса қилганда, қарилик белгилари ривожланишини тўғри 
белгилаб берувчи маҳсус генлар ёки яхлит программа йўқ бўлса ҳам, қарилик 
жараёни ва унинг тезлигини ўзгартириш йўналиши генетик назоратда 
бўлади.
Бу назоратнинг ҳар хил йўллари кўрсатилган. Биринчидан, бу кўп 
генларга хос бўлган плейотроп таъсир. Айтайлик, плейотроп таъсир этувчи 
генларнинг бири индивидуал ривожланишнинг бошланғич босқичига яққол 
кўзга ташланувчи ижобий таъсир кўрсатади, аммо у билан боғлиқ бўлган бир 
қатор фенотипик кўринишлар салбий характерлидир. Генларнинг оралиқ 
хоссасини сақлаш ва генотипдаги зарарлиларини кучсизлантириш учун 
генотипда эрта онтогенезга салбий таъсирларни кучсизлантирувчи 
модификаторгенлар пайдо бўлади ва улар табиий танлаш йўли билан 
мустаҳкамланади. Онтогенезнинг пострепродуктив даврида табиий танлаш 

---

билан қўллаб турилмаган модификатор генлар таъсири пасаяди,бу эса 
генларнинг ноқулай хоссалари юзага чиқишига имконият яратиб, қарилик 
жараёнини тезлаштиради. 
Иккинчидан, вақт ўтиши билан соматик ҳужайраларнинг генотипида, 
айниқса, бошқарувчи нуклеотидлар кетма-кетлиги қисмида хатоликлар 
(мутация) тўплана бошлайди. Бу жараёнга ёш ўтиши билан ўсиб борувчи 
ҳужайра ичи механизмлари ишининг бузилиши, репликация, репарация ва 
ДНК транскрипцияси жараёнлари қўшилади.
Учинчидан, қариликнинг тезлигига генетик таъсир сурункали 
касалликларга бўлган мойиллик генлари билан боғлиқ бўлиши ҳам мумкин, 
масалан, полиген типда ирсийланадиган юракнинг ишемик касаллиги, бош 
мия қон-томирлари атеросклерози ва гипертония. Тўғри, айрим ҳолларда 
қонда холестерин даражасининг оилавий кўтарилиш шакли юракнинг 
ишемик касаллигини келтириб чиқарувчи омил бўлиши мумкин. Бу ҳолатда 
касаллик моноген ирсийланади. Бу шаклдаги касалликлар учраш частотаси 
1000 та одамга ҳисоблаганда, 6-8 тага тўғри келади. Узоқ умр кўрувчиларни 
текширишлар шуни кўрсатадики, уларда бошқаларга қараганда сурункали 
касалликларга нисбатан турғунлик баланд бўлади, масалан, бош мия қон-
томирлари атеросклероз касаллигигаучраган 80 ёшдан ўтган одамлар 
ўрганилганда, 86% дан ортиқ одамларда касалликнинг бошланғич босқичи 
бор эканлиги аниқланган. Генотипик таъсирларнинг борлигини қуйидагилар 
ҳам тасдиқлайди: узоқ умр кўрувчиларнинг қариндошлари ўрганилганда 
уларнинг нерв системасида қариш жадаллиги пасайганлигини, хатто бу 
системанинг айрим функционал кўрсаткичлари календар ёшга нисбатан 15-
20 йилга кам кўрсаткич билан мос келиши аниқланган. Бу маълумотларнинг 
тўғрилигига 
қариндошлар 
ўртасида 
(айниқса, 
биринчи 
даражали 
қариндошлар орасида) ишемик касаллик билан касалланиш эҳтимолининг 
кўплиги гувоҳлик беради.
Қариш тезлигининг генотипга боғлиқлиги ҳақида юқорида кўрсатилган 
мисоллар генотип пострепродуктив даврда ҳаёт фаолиятини сусайишига 
олиб келувчи жараёнларни назорат қилади дейишга далил бўла олади. Шу 
билан бирга бошқа бир дунёқараш, яъни организм ҳаёт фаолиятининг 
молекуляр, ҳужайравий ва системали механизмлари генотипнинг индивидуал 
хусусиятларига боғлиқ, дейиш ҳам ўринлидир. Шундай қилиб, сўз қарилик 
жараёнига қарши туриш, эрта ёшда сурункали касалликлар билан 
касалланиш эҳтимоли даражасини ёки тезлигини камайтириш ҳамда зўриқиш 
(стресс) ҳолатлари турғунлигини оширишнинг генетик асослари ҳақида 
кетмоқда.