|
4.2.2. Противоаритмические препараты
По данным рандомизированных клинических
исследований, известные в настоящее время анти-
аритмические препараты, за исключением бета-бло-
каторов (ББ), не доказали свою эффективность
в качестве терапии первой линии у пациентов с жиз-
неугрожающими ЖА или в профилактике ВСС.
Некоторые исследования показали положительные
результаты для амиодарона, однако эти данные
не подтвердились в других исследованиях [123, 124].
В целом, противоаритмические препараты при опре-
деленных обстоятельствах могут быть эффективны
в качестве дополнительной терапии для пациентов,
склонных к нарушениям ритма. Противоаритмиче-
ские препараты следует использовать с осторожно-
стью, помня об их побочных эффектах. В настоящем
разделе обсуждается медикаментозное лечение ЖА,
направленное на профилактику ЖТ (табл. 5).
Каждый препарат может вызывать нежелательные
явления, в том числе проаритмии. Многие зареги-
стрированные препараты для лечения сердечных
и других заболеваний могут индуцировать синусовую
брадикардию и АВ-блокаду, некоторых нарушают
проведение по системе Гиса-Пуркинье и провоци-
руют АВ-блокаду или блокаду пучка Гиса, тогда как
другие удлиняют реполяризацию желудочков и QT
интервал. Таким образом, противоаритмические пре-
параты также могут ухудшать течение угрожающих
ЖТ, причем с большей вероятностью, чем некоторые
несердечные препараты, которые также могут удли-
нять QT интервал или замедлять внутрижелудочковое
проведение [125, 126].
Важно помнить, что противоаритмические препа-
раты IA класса (например, хинидин, дизопирамид),
которые блокируют натриевый ток, также блокируют
быстрый компонент калиевого тока задержанного
выпрямления, в результате чего возможно удлинение
QT интервала. Именно поэтому опасно использовать
такие препараты у пациентов, уже получающих пре-
параты, которые удлиняют интервал QT, а также
у пациентов с наследственным LQTS. Однако
в последнее время сообщалось, что некоторые блока-
торы натриевого тока (главным образом мексилетин
из класса IB и флекаинид из класса IC) в значитель-
ной степени подавляют как пиковый натриевый ток,
так и поздний компонент натриевого тока. Благодаря
этому такие препараты могут провоцировать укоро-
чение интервала QT у пациентов с LQTS 3 типа, при-
чиной которого являются мутации, способствующие
усилению позднего натриевого тока [127]. Следова-
тельно, эти препараты можно использовать для уко-
рочения интервала QT у пациентов с LQTS 3 типа
(Раздел 8.1). До сих пор неизвестно, способствуют ли
эти препараты укорочению интервала QT в случае
удлинения QT на фоне приема лекарственных препа-
ратов или при других генетических вариантах LQTS.
В недавнем немецком исследовании с использо-
ванием метода активного эпидемиологического над-
зора примерная частота удлинения QT на фоне при-
ема лекарственных препаратов с последующим раз-
витием двунаправленной веретенообразной ЖТ
(ДВЖТ) составила 3,2 случая на 1 млн человек в год
[128]. Если возникает подозрение, что ЖА может
быть вызвана приемом противоаритмических препа-
ратов, необходимо отменить препараты с возможным
проаритмогенным действием и наблюдать за состоя-
нием пациента с контролем ЭКГ.
В свете результатов исследования CAST [129],
которое показало рост смертности и частоты несмер-
тельной остановки сердца (7,7%) среди постинфаркт-
ных пациентов, получавших энкаинид или флекаи-
нид, по сравнению с группой плацебо (3,0%), приме-
нение блокаторов натриевых каналов IC класса
в настоящий момент противопоказано пациентам,
перенесшим ИМ. Им также противопоказаны и дру-
гие противоаритмические препараты IC класса,
поскольку они хотя и не провоцируют увеличения
числа смертельных случаев, но при использовании
для снижения частоты аритмий в постинфарктном
состоянии они не уменьшают смертность (ссылки
на источники и обсуждение приводится в Разделе 5).
Наследственные первичные аритмии (LQTS, SQTS,
СБр) и кардиомиопатии не входят в список зареги-
стрированных показаний для данных препаратов.
4.2.2.1. Бета-блокаторы
Механизм противоаритмического действия ББ
включает конкурентную блокаду бета-адренорецеп-
торов, участвующих в симпатических триггерных
механизмах, замедление синусового ритма и возмож-
ное подавление избыточного выброса кальция через
каналы рецептора рианодина.
ББ эффективно подавляют эктопические желу-
дочковые сокращения и аритмии, а также снижают
риск ВСС при различных заболевания сердца, как
при наличии СН, так и в ее отсутствие. Они являются
эффективными и в целом безопасными противоарит-
мическими препаратами, которые можно использо-
вать в качестве базовой антиаритмической терапии.
Однако не так давно, по данным регистра, включав-
шего 34 661 пациента с ИМ с подъемом (ИМпST) или
без подъема сегмента ST (ИМбпST), было установ-
лено, что у пациентов с двумя и более факторами
риска развития кардиогенного шока (к примеру, воз-
раст старше 70 лет, частота сердечных сокращений
более 110 в минуту, систолическое артериальное дав-
ление менее 120 мм рт.ст.) вероятность возникнове-
ния шока или смертельного исхода значительно воз-
растает на фоне приема ББ (ИМбпST: ОШ 1,23 (95%
24
Российский кардиологический журнал № 7 (135) | 2016
24
Do'stlaringiz bilan baham: |
