Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Механизмы развития ДВС-синдрома. 
В основе механизмов развития 
ДВС-син дрома лежит резко выраженная активация коагуляционного и тромбо-
цитарного звеньев гемостаза с присоединением вторичного массивного повреж-
дения эндотелия.
Основные пути реализации этих механизмов показаны в таблице 18.4.
В клинике эти механизмы ДВС, как правило, сочетаются.
Смертность при развитии острого ДВС-синдрома составляет 30—50 %.
По течению выделяют острый и хронический ДВС-синдром. Последний про-
текает стадийно, но всегда начинается с гиперкоагуляции, со временем активиру-
ющей процессы фибринолиза.
Стадии острого ДВС-синдрома
Первая стадия — гиперкоагуляция —
продолжается в среднем 15—20 мин. 
При стремительном течении ДВС-синдрома она может резко сокращаться.
Выраженное генерализованное внутрисосудистое свертывание крови сопрово-
ждается усиленным потреблением не только факторов свертывания, но также ан-
тикоагулянтов и тромбоцитов (в процессе их необратимой агрегации).
Гиперкоагуляция характеризуется тем, что кровь сворачивается в игле, т. е. на-
лицо тяжелая гипотромбопластинемия генерализованного характера.
В то же время быстрое нарастание концентрации тромбина в плазме приводит 
к образованию из фибриногена большого количества фибрина-мономера. Последний 
Таблица 18.4
Патогенез ДВС-синдрома
Путь реализации
Характеристика патогенеза
Внешний механизм акти-
вации коагуляции
Осуществляется при массивном поступлении в кровь ф. III у больных с об-
ширными ожогами, распадом опухолей, эмболией околоплодными водами, 
преждевременной отслойкой плаценты, синдроме мертвого плода 
Внутренний механизм 
активации коагуляции
При выраженном повреждении эндотелия отмечают инициацию внутрисо-
судистой агрегации тромбоцитов (контакт с коллагеном и другими актива-
торами агрегации), что происходит, например, при гиперменингококцемии. 
В процессе агрегации и гибели тромбоциты выделяют большое количество 
ф. III, что поддерживает гемокоагуляцию по внешнему пути.
Повреждение эндотелия бывает вызвано иммунными комплексами, акти-
вирующими каскад системы комплемента.
Компоненты системы комплемента С3а и (особенно) С5а усиливают об-
разование свободных кислородных радикалов путем активирования ней-
трофилов и выделения ИЛ-1, ФНО-
α
из моноцитов.
Активированные нейтрофилы выделяют серинэластазу, непосредственно 
повреждающую эндотелий.
Наиболее демонстративны эти повреждения при сепсисе.
Повреждение эндотелия возможно также за счет «осмотического удара», 
отмечаемого при гипергликемиях

---