Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 27. Экстремальные и терминальные состояния
482
и внеклеточных пространствах, а также расстройствами белкового, липидного, 
углеводного, витаминного, медиаторного, гормонального и других обменов ве-
ществ. Большое значение в развитии метаболических нарушений занимают также 
патологические изменения состава крови: гипо- и диспротеинемия, гипоальбуми-
немия, гиперглобулинемия, гипер-, а затем гипогликемия, дислипопротеидемия, 
гиперферментемия, накопление кислых продуктов, дефицит бикарбонатов.
Расстройства системного, регионарного и микроциркулярного кровообращения 
занимают наряду с вышеперечисленными патогенетическими факторами одно 
из центральных мест в патогенезе, клинической картине и исходе шока. У шоко-
вых больных в ответ на действие шокогенной интенсивной травмы (моно- и осо-
бенно политравмы) могут развиваться и гипер-, и нормо-, и гипоциркуляция. Эти 
нарушения циркуляции крови характеризуются соответственно увеличенным, 
нормальным и сниженным сердечным выбросом (сердечным индексом), ударным 
индексом и АД, возникающих на фоне централизации кровообращения и повы-
шенного общего периферического сопротивления сосудов и тахикардии. У по-
страдавших с разной степенью шока, локализацией и сочетанностью повреждений 
сердечная деятельность может изменяться и по гипер-, и по нормо-, и по гиподи-
намическому типу.
С увеличением тяжести шока, особенно у погибающих пострадавших не толь-
ко нарастают нарушения общего, регионарного и микроциркуляторного крово-
обращения, но и продолжается развитие легочной, почечной, печеночной и поли-
органной недостаточности.
Стадии шока
.
По предложению крупного советского ученого-хирурга Н. Н. Бур-
денко, в клинике шока выделяют две стадии: 1) возбуждения, или эректильную 
(кратковременную); 2) торможения, или торпидную (длительную).
Стадия адаптации (эректильная стадия) 
характеризуется выраженной акти-
визацией соматической и автономной нервной системы, особенно симпатической 
и симпатоадреналовой систем, повышением болевой чувствительности, общим дви-
гательным и речевым возбуждением, эйфорией, часто неадекватным поведением, 
подъемом АД, тахикардией, спазмом периферических сосудов (особенно, кожи).
Стадия деадаптации (торпидная стадия)
в зависимости от динамики и выра-
женности компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов делится 
на три периода: п е р в ы й п е р и о д характеризуется недостаточностью компен-
саторно-приспособительных реакций и механизмов (проявляется нарушениями 
кровообращения и дыхания в виде колеблющихся величин гипотензии и дыхания); 
в т о р о й п е р и о д отличается максимальной выраженностью компенсаторно-
приспособительных реакций и механизмов (проявляется отчетливой, хотя и вре-
менной, стабилизацией АД, дыхания и других функций), а также метаболических 
процессов; т р е т и й п е р и о д характеризуется декомпенсацией жизненно важ-
ных функций, структурно-метаболическими нарушениями, прогрессирующей ги-
поксией, интоксикацией, необратимыми изменениями в органах и системах, за-
вершающимися развитием терминальных состояний.
Для торпидной стадии в целом характерно угнетение всех видов чувствитель-
ности, в том числе болевой, а также основных регуляторных и исполнительных 
систем организма (соматической нервной системы; периферических эндокринных 
желез, особенно половых, щитовидной и поджелудочной; сердечно-сосудистой, 
дыхательной, выделительной, детоксикационной, пищеварительной).
Важно отметить, что сознание в динамике шока нарушается, но сохраняется 
вплоть до терминальных состояний.

---

27.4. Характеристика основных форм экстремальных состояний
483
Самостоятельный выход организма из шокового состояния невозможен. Тре-
буется срочная интенсивная комплексная специализированная терапия.