Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 26. Клинико-патофизиологические основы боли и обезболивания
458
(ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, ибупрофен, вольтарен, но-
проксен, кетопрофен и другие).
Показано, что анальгетический эффект ацетилсалициловой кислоты и других 
нестероидных противовоспалительных средств объясняется блокадой фермента 
циклооксигеназы, синтеза простагландинов и антибрадикининовой активности 
(рис. 26.10).
Одновременно снижается проницаемость мембран сосудов, что уменьшает роль 
механического фактора боли. Учитывая возможную блокаду синтеза простаглан-
динов при воспалении в ЦНС, не исключают и центральное действие ненаркоти-
ческих анальгетиков.
По мнению многих авторов, анальгезирующее действие наиболее характерно 
для анальгина и амидопирина, и оно резко усиливается в комбинации с барбиту-
ратами, кодеином, салицилатом. Кроме того, механизм действия ненаркотических 
аналгетиков связан с угнетением подкоркового центра в области таламуса, в месте 
переключения на третий нейрон, а также, как уже говорилось, с их противовоспа-
лительным эффектом (уменьшением проницаемости клеток, сосудов, образовани-
ем медиаторов, особенно простагландинов).
Ненаркотические анальгетики эффективны только при невралгических, мы-
шечных, суставных, зубных, головных болях и не оказывают влияния на боль при 
травме, ожоге, заболеваниях внутренних органов.
Местная анестезия
.
Средства местного обезболивания (местная анестезия) 
временно устраняют боль за счет местного действия, не нарушая сознания и мыш-
ления. Они обладают способностью понижать возбудимость афферентных нерв-
ных окончаний и блокируют проведение импульса по нервным волокнам. К мест-
ным анестетикам относится анестезин, новокаин, бентаин, ксикаин (лидокаин), 
тримекаин, пиромикаин, липовокаин, совкаин. Все они подавляют способность 
Êèñëîòà
àöåòèëñàëèöèëîâàÿ
Öèêëîîêñèãåíàçà
Ôîñôîëèïèäû
Àðàõèäîíîâàÿ êèñëîòà
Öèêëè÷åñêèå
ýíäîïåðîêñèäû
Ïðîñòàãëàíäèíñèíòåòàçà
Áðàäèêèíèí
Ïðîñòàãëàíäèí E
Íîöèöåïòîðû
âëèÿíèå íà ìèêðîöèðêóëÿöèþ
è ïðîíèöàåìîñòü
òîðìîçíîé ýôôåêò
–
*
*
–
*
Рис. 26.10.
Механизм анальгетического действия ацетилсалициловой кислоты (
Овсянни-
ков В. Г.
Очерки патофизиологии боли: учебное пособие для студентов и врачей. — Ростов-
на-Дону: Изд-во РГМУ, 2003. — 148 с.)

---

26.3. Основные методы и средства обезболивания
459
генерировать потенциал действия, угнетают ионную проницаемость, тормозят ак-
сональный транспорт белков. На уровне синапса местные анестетики тормозят 
транспорт нейромедиаторов и натрия через мембраны синаптосом и обратный за-
хват норадреналина и холина синаптосомами.
Местные анестетики вызывают обратимую денатурацию белков, нарушают 
окислительно-восстановительные процессы в цикле Кребса, тормозят образование 
медиаторов ацетилхолина и норадреналина. Кроме того, такие местные анестети-
ки, как дикаин и кокаин, являются антагонистами алгогенов типа гистамина и се-
ротонина. При анализе действия местных анестетиков обнаружено выключение 
в первую очередь болевой, а затем тактильной, температурной, вкусовой и обо-
нятельной чувствительности. Местные анестетики разрушаются путем гидроли-
за, часть их инактивируется в печени, и только некоторые выделяются в неиз-
менном виде. Различают поверхностную, или терминальную, инфильтрационную, 
проводниковую спинномозговую местную анестезию. Все они представлены 
на рис. 26.11.