Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 26. Клинико-патофизиологические основы боли и обезболивания
456
Фармакологические методы обезболивания
. Фармакологические препара-
ты могут влиять на боль, действуя на различных уровнях нервной системы — ре-
цепторном, проводниковом, на уровне заднего рога спинного мозга, ствола мозга, 
коры больших полушарий.
Другие методы обезболивания
. 
Другие методы обезболивания включают 
улучшение качества жизни пациента (формирование здорового активного образа 
жизни):
— формирование дружной семьи;
— контакт с домашними животными, улучшение сна;
— отказ от курения и других вредных привычек;
— коррекция массы тела;
— повышение физической активности;
— закаливание организма;
— улучшение качества пищи и др.
Средства обезболивания.
Все обезболивающие (анестезирующие) средства 
разделены на три большие группы: средства общего, местного и комбинированно-
го действия.
Общее обезболивание
.
Для общего обезболивания (общей анестезии) исполь-
зуются средства для ингаляционного (эфир, фторотан, закись азота, циклопропан) 
и неингаляционного наркоза (пропанидид, тиопентал натрия, натрия оксибутират, 
кетамин).
Издавна боль связывают с сознанием, нарушение которого должно сказывать-
ся и на ощущении боли. Для этой цели широко используются ингаляционные и не-
ингаляционные наркотические средства, влияющие на корковые и подкорковые 
центры. Причем на фоне выключения сознания и всех видов чувствительности, 
исчезновения условных и безусловных рефлексов сохраняется деятельность жиз-
ненно важных центров, необходимая для сохранения жизни.
Считают, что действие наркотиков в ЦНС, так же как и бензодиазепинов, об-
условлено подавлением восходящей системы ретикулярной формации за счет из-
менения физико-химических свойств в цитоплазме клетки, а также угнетением 
межнейронной (синаптической) передачи. При этом возникает функциональная 
дезинтеграция центральной нервной системы, устраняется активирующее влияние 
ретикулярной формации на кору мозга и таким образом снижается уровень ноци-
цептивной афферентации.
К группе веществ общего обезболивания относятся также наркотические и не-
наркотические анальгетики, особенностью действия которых является уменьше-
ние или устранение боли без выключения сознания и угнетения других видов чув-
ствительности. «Наркотические» анальгетики группы морфина или его анало-
гов — морфин, фентанил, промедол, пентазоцин, налорфин — особенно широко 
используются при сильных хронических болях. Однако существенным недостатком 
является лекарственная зависимость от них, что ограничивает их применение.
Наркотические анальгетики вызывают обезболивание за счет связи с опиат-
ными рецепторами различных уровней ЦНС. Причем морфин оказывает анальге-
тический эффект за счет связи с 
μ
- и 
κ
-опиатными рецепторами. Интересно, что 
морфинная и акупунктурная аналгезии сопровождаются снижением содержания 
ГАМК в ретикулярной формации и ядрах шва в 1,5 раза, и примерно на столько же 
повышается содержание ГАМК в ЦСОВ.
Считают, что наркотические анальгетики усиливают нисходящие антиноци-
цептивные влияния и прямо угнетают синаптические образования спинного мозга 

---

26.3. Основные методы и средства обезболивания
457
на уровне пре- и постсинаптических образований. При этом уменьшается интен-
сивность болевой импульсации в супраспинальные отделы мозга, за счет этого по-
нижается болевой порог и подавляются эмоционально-поведенческие реакции 
на болевое воздействие (Решетняк В. К., 1987).
По данным некоторых авторов, развитие наркотического сна (при введении 
кетамина, тиопентала натрия, оксибутирата натрия, сочетаний типа диазепам— 
кетамин, дроперидол—фентанил) обусловлено преимущественно адрен-, дофамин-, 
опиатергической и в меньшей мере серотонин-, ацетилхолин-, ГАМК-ергическими 
системами.
В последние годы большое внимание уделяется анестетикам (кетамину), ока-
зывающим влияние на опиатные структуры ЦНС не только как экзогенный опиат, 
но и как средство для общей анестезии, стимулирующее антиноцицептивную систе-
му организма через нейроэндокринные механизмы. Исследования катехоламинов 
и их предшественников в тканях гипоталамуса, коры головного мозга и лимбиче-
ских структур показали, что кетамин своими карбоксильными группами блокирует 
группы тиолового фермента моноаминооксидазы (МАО), что сопровождается на-
коплением в синаптических образованиях мозга НА. Повышение концентрации 
НА в синаптической щели активирует преимущественно антиноцицептивную си-
стему путем, вероятно, выделения из пресинаптических образований энкефалинов 
и эндорфинов (рис. 26.9).
Ненаркотические анальгетики — это производные пиразолона (антипирин, 
амидопирин, анальгин, бутадион), салициловой кислоты (салициловая кислота, 
ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия, салициламид, метилсалицилат), 
индола (индометацин), цинхоновой кислоты (цинкофен), анилина (феноцитин, 
парацетамол). Все они обладают анальгезирующим, жаропонижающим и противо-
воспалительным действием, хотя установлено, что анальгезирующий эффект более 
характерен для производных пиразолона, а жаропонижающий — для салициловой 
кислоты. Противовоспалительные средства, влияя на различные звенья патогене-
за и уменьшая воспаление, нивелируют боль и, следовательно, влияют на боль 
опосредованно, т. е. налицо их периферический эффект. Такой анальгетической 
активностью обладают противовоспалительные средства нестероидного строения 
Рис. 26.9
. Схема механизма действия кетамина на ноцицептивную и антиноцицептивную 
системы (
Овсянников В. Г.
Очерки патофизиологии боли: учебное пособие для студентов 
и врачей. — Ростов-на-Дону: Изд-во РГМУ, 2003. — 148 с.):
ДА — дофамин
КЕТАМИН
СОAГРУППЫ
АКТИВАЦИЯ НОЦИЦЕПТИВНОЙ
И АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМ
SHAГРУППЫ МАО
АКТИВАЦИЯ
НАAЕРГИЧЕСКИХ
СТРУКТУР
ЛИМБИЧЕСКОЙ
СИСТЕМЫ
АКТИВАЦИЯ 
ГИПОТАЛАМОA
ГИПОФИЗАРНОA
НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ
СИСТЕМЫ
НАРУШЕНИЕ
ОБМЕНА ДА
ГАЛЛЮЦИНАЦИИ

---