Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

23.3.1. Характеристика аллергических реакций
Аллергические реакции I типа 
(реагиновый, анафилактический тип аллергии)
Анафилактические реакции по своей сути представляют собой проявления ги-
перергического воспаления, т. е. неадекватное (повышенное) проявление реакций 
приобретенного иммунитета на безвредные в норме антигены внешней среды (ал-
лергены), опосредованные иммуноглобулинами и преимущественно связанные 
с IgE-опосредованной дегрануляцией тучных клеток. Процесс обусловлен массив-
ным выбросом из гранул тучных клеток и базофилов в ткани (местные процессы) 
или в кровоток (системные реакции) БАВ: лейкотриенов, простагландинов, вазо-
активных аминов, ферментов, цитокинов. В меньшей степени в анафилаксии уча-
ствуют иммуноглобулины IgG4, которые также связаны с клетками, содержащими 
медиаторы гиперергического воспаления.
Иммунная стадия
анафилаксии не является разовым эпизодом болезни, она 
развивается как закономерное проявление хронического системного иммунопато-
логического процесса, патогенетически связанного с дисбалансом субпопуляций 
Т-хелперов. В динамике Th1- и Th2-клетки способны к автономному самоподдер-
жанию: выделяемые ими цитокины служат факторами дифференцировки этих же 
клеток. Так, IFN-
γ
индуцирует развитие Th1-клеток, а IL-4 — Th2-клеток. При этом 
Th1- и Th2-клетки оказывают друг на друга взаимное ингибирующее действие: 
Th1-клетки подавляют дифференцировку и активность Th2-клеток через секрети-
руемый ими IFN-
γ
, а Th2-клетки подавляют Th1-клетки, синтезируя IL-4.
В общем виде для различных типов иммунных нарушений дисбаланс в сторону 
преобладания Th1-клеток способствует развитию клеточных форм аутоиммунных 
(воспалительных) процессов, а преобладание активности Th2-клеток определяет 
предрасположенность к развитию аллергических процессов. При этом клетки того 
или иного типа способствуют своему собственному развитию и размножению, 
а с другой — подавляют дифференцировку и размножение клеток оппозитного типа.
Наиболее отчетливо дисбаланс активности Th1/Th2 выражен при сравни-
тельном анализе роли механизмов развития гиперчувствительности I и IV типов: 
повышенная активность Th1-клеток является ведущим патогенетическим фак-
тором при гиперчувствительности замедленного типа (контактный дерматит, 
гранулематозная гиперчувствительность), а доминирующая активность Th2-клеток 
специфична для аллергических реакций немедленного типа, обусловленных эк-
зогенными аллергенами: анафилаксия, аллергическая астма, аллергический ринит 
(рис. 23.2).
Становление иммуноглобулинзависимой аллергической реакции гиперчувстви-
тельности немедленного анафилактического типа происходит в фазе сенсибилиза-
ции в несколько стадий.
1.