Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 20. Клиническая патофизиология системы внешнего дыхания
186
Пневмония
Пары токсичных веществ
Аспирация
Ателектаз
Сокращение
Гипоксемия
IL-1, IL-8, TNF-
α
,
лейкотриен B
4
и др.
Легочная гипертензия
Тахипноэ
Одышка
Альвеолярные
клетки I типа
Постепенное восстановление
Фаза фиброза
Около 14 дней
Фаза пролиферации
Около 7 дней
ОРДС
Фаза экссудации
Сокращение
Легочная гипертензия
Гипоксемия
Коллаген III типа
Альвеолярные
клетки II типа
Повреждение легких
Отравление
Панкреатит
Сепсис
Утопление
Переливание крови
Отек легких
Нарушение
барьерной функции
Гранулоцитарная
инфильтрация
Отложения в просвете
Лимфоцитарная
инфильтрация
Окклюзия сосуда
фиброзными наложениями
Фиброз
Нарушение диффузии
Мертвое
пространство
Образование
сурфактанта
Восстановление
барьерной функции
Рис. 20.3.
Острый респираторный дистресс-синдром
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 89)

---

20.1. Нарушения вентиляции легких
187
возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при пневмо-, гидро-, 
гемотораксе и других патологических процессах, ведущих к компрессии легочной 
ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе. Основные виды рестриктив-
ных расстройств показаны в табл. 20.2.
Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений 
внешнего дыхания имеет плевральная полость.
У человека в нормальных условиях плевральная жидкость
 
образуется в апи-
кальной части париетальной плевры. Дренирование данной жидкости происходит 
посредством лимфатических стоматов (пор). Место их наибольшей концентра-
ции — медиастинальная и диафрагмальная части плевральной полости. Таким об-
разом, основными функциями париетальной плевры являются фильтрация и ре-
абсорбция плевральной жидкости.
Знание механизмов образования плевральной жидкости объясняет ряд кли-
нических синдромов. Так, у больных с легочной гипертензией и признаками пра-
вожелудочковой недостаточности, как и у больных с хроническим «легочным 
сердцем» в стадии правожелудочковой недостаточности, скопления жидкости 
в плевральной полости не происходит. Скопление транссудата в плевральной по-
лости возникает при дисфункции левого желудочка с развитием клинических 
признаков застойной левожелудочковой сердечной недостаточности. Возникно-
вение этого клинического феномена связывают с повышением давления в легоч-
ных капиллярах, что и приводит к пропитыванию транссудата через поверхность 
висцеральной плевры в ее полость. Удаление транссудата посредством торако-
центеза снижает объем циркулирующей крови и давление в легочных капилля-
рах, поэтому в современные терапевтические рекомендации эта процедура вклю-
чена как обязательная при ведении больных с застойной сердечной недостаточ-
ностью.
Патофизиологические закономерности возникновения транссудата при застой-
ной сердечной недостаточности обусловлены большим объемом крови в системе 
малого круга кровообращения, при этом возникает эффект «объем — давление —
транссудат».
В основе этих закономерностей развития экссудативного плеврита лежит воз-
растающий поток белков, ферментов, форменных элементов и электролитов кро-
ви в плевральную полость.
Таблица 20.2