Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 20. Клиническая патофизиология системы внешнего дыхания
182
Бронхиолы (поперечное сечение)
Мышцы
Вдох
Патология
Норма
Выдох
Время, с
Давление в плевральной
полости P
pl
, кПа
Давление в плевральной
полости P
pl
, кПа
Норма
Пат
о
логия
Выд
о
х
Выд
о
х
Вд
о
х
Вд
о
х
Альвео
лярное дав
л
ение, кПА
Объе
м легких, л
Объе
м легких, л
Нарушение вентиляции
Для осуществления выдоха
необходимо повышенное
давление
Сдавление
бронхов
Сдавление
кровеносных сосудов
Сужение
легочных сосудов
Выдох
затруднен
Перерастяжение
легких
Воспаление
Гистамин,
лейкотриены и др.
Бокаловидные
клетки
Бронхиальные
железы
Хрящ
Реснитчатый
эпителий
Норма
+1
0
–1
0,5
0
0,5
0
0 –1
0 –1
Инфекция
Аллергия
Астма
Секреция слизи
Отек слизистой
облочки
Сокращение
мускулатуры
Повышенное сопротивление
току воздуха
Работа
дыхания
Легочная гипертензия
Одышка
Эмфизема
Правожелудочковая недостаточность
Гипоксия
Уровень в покое
Рис. 20.2.
Патогенез нарушения дыхания вследствие обструкции
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 81)

---

20.1. Нарушения вентиляции легких
183
Общее неэластическое дыхательное сопротивление зависит от ДО. У здоровых 
лиц оно составляет 1,3—3,5 см вод. ст./л/мин. При спокойном вдохе сила дыхатель-
ных мышц необходима для преодоления сопротивления эластической тяги лег-
ких. При форсированном дыхании резко возрастают силы, направленные против 
не эластического сопротивления и расходуемые на преодоление сопротивления 
току воздуха в трахее и бронхах. Величина неэластического сопротивления зави-
сит от состояния воздухоносных путей и скорости потока воздуха. При обструк-
тивных нарушениях сопротивление току воздуха при вдохе и выдохе возрастает. 
Возможны пролабирование мембранной части трахеи, крупных и средних бронхов 
и частичная или полная обтурация их просвета. Утрата легкими эластических 
свойств приводит к спадению мелких бронхов и (особенно) бронхиол, а вследствие 
этого — к увеличению бронхиального сопротивления на выдохе.
При тахипноэ (частом поверхностном дыхании) скорость воздушного потока 
при выдохе увеличивается, происходит его завихрение, увеличивается турбулент-
ный компонент сопротивления, для преодоления которого необходимо дополни-
тельное усилие дыхательных мышц. Адекватной альвеолярной вентиляции при 
этом не происходит, а объемно-временные параметры изменяются.
При повышении сопротивления дыхательных путей увеличивается работа 
дыхательных мышц, повышаются энергетические затраты и кислородная «за-
долженность» дыхательной мускулатуры. Следовательно, компенсаторно-при-
способительные возможности аппарата внешнего дыхания ограничиваются. Это 
ограничение связано с феноменом так называемой динамической компрессии 
воздухоносных путей (экспираторного коллапса) и таким образом обусловлено 
не столько неспособностью дыхательных мышц увеличивать усилие, сколько ме-
ханическими свойствами системы «легкие — воздухоносные пути».
Механизм экспираторного коллапса воздухоносных путей состоит в следую-
щем. Бронхиолы, имеющие просвет 1—5 мм, лишены хрящевых колец и потому 
могут полностью спадаться, что ведет к окклюзии их просвета. Такое спадение 
(коллапс) происходит в том случае, если давление снаружи бронхиол (внутригруд-
ное) оказывается больше, нежели изнутри.
Это может происходить при активном, форсированном выдохе. С одной сто-
роны, сокращение экспираторных мышц ведет к резкому повышению внутригруд-
ного давления, а с другой — рост скорости экспираторного потока воздуха в брон-
хиолах (здесь усилие, создаваемое экспираторными мышцами, суммируется с эла-
стической тягой легких) по закону Бернулли сопровождается падением бокового 
давления, оказываемого потоком на внутреннюю поверхность бронхиальной стен-
ки. Место, где обе силы (наружное и внутреннее давление на стенку бронхиолы) 
уравновешиваются, называют точкой равного давления. В этом месте просвет брон-
хиолы еще сохраняется открытым ввиду жестких и упругих свойств ее стенки, обес-
печивающих сопротивление деформации последней. Однако несколько «ниже 
по течению» экспираторного потока, где преобладание внутригрудного давления 
над внутрибронхиолярным оказывается достаточным, происходит спадение брон-
хиолы.
Большое значение в патогенезе обструктивных нарушений имеет гиперреак-
тивность бронхов — выраженная бронхоконстрикция, возникающая в ответ на раз-
дражение. Вещества, обладающие раздражающим действием, проникают в интер-
стициальную ткань, активируют нервные рецепторы (в первую очередь 
n. vаgus
) 
и вызывают бронхоспазм, устраняемый фармакологической блокадой активности 

---