Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Гиперфункция системы гипоталамус — средняя доля гипофиза. 
Сопро-
вождается чаще всего увеличением числа и размеров родимых пятен, развитием 
меланом (пигментных опухолей), активизацией гипоталамо-гипофизарно-адрено-
кортикальной системы и другими эндокринными нарушениями.
24.4.2. Патология надпочечников
Проявляется разнообразными клиническими расстройствами, обусловленными 
либо избытком, либо недостатком синтеза и действия гормонов коры надпочечни-
ков клубочковой зоны с участием минералокортикоидов (главным образом альдо-
стерона); пучковой зоны — с участием глюкокортикоидов (кортизола, кортизона, 
кортикостерона), обладающих различной глюко- и минералокортикоидной актив-
ностью; сетчатой зоны — с участием половых гормонов андрогенов (тестостерона, 
дегидроэпиандростерона) и эстрогенов (эстрона, эстрадиола и эстриола). Различа-
ют парциальные, смешанные и тотальные формы гипер- и гипокортицизма.
Патология коркового вещества надпочечников
Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников. 
Различают первичный 
и вторичный гиперальдостеронизм.
Первичный гиперальдостеронизм 
(синдром Конна). Развивается в основном в ре-
зультате опухоли, секретирующей альдостерон (альдостеромы), или двусторонней 
гиперплазии клубочкового вещества надпочечников.
К основным клиническим симптомам относят следующие.
П о ч е ч н ы е с и м п т о м ы. После начальной олигурии развиваются стойкие 
полиурия, полидипсия, никтурия, умеренная альбуминурия, щелочная реакция 
мочи, задержка в клетках натрия, хлора и водорода и потеря клетками организма 
калия. Содержание ренина и ангиотензина в крови обычно снижено.
С е р д е ч н о - с о с у д и с т ы е с и м п т о м ы обусловлены изменениями элек-
тролитов и воды в клетках (особенно стенок сосудов) и крови. Развивается гипер-
гидратация, повышается тонус стенок артериальных сосудов, что приводит к ар-
териальной гипертензии, гипертрофии миокарда и аритмии. Довольно рано воз-
никают значительные изменения структур (главным образом сосудов) глазного 
дна, сопровождающиеся расстройством зрения вплоть до слепоты, а также голов-
ные боли.
Вид
Этиология, патогенез, клиника
— перегрузочная форма сердечной недостаточности с частым развитием коллапса;
— гипергликемия;
— увеличение содержания ионов Na
+
и снижение содержания ионов K
+
в кардиомио-
цитах и крови;
— уменьшение устойчивости к инфекциям;
— нарушения свертывающей системы крови;
— расстройства половой сферы;
— нарушение нервно-психического статуса с частым возникновением головных болей, 
общей слабости, сонливости, жажды и др.
Окончание табл. 24.3

---