Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Виды и характеристика монотопных аритмий
Синусовая тахикардия
— увеличение в покое частоты генерации синусовым 
узлом импульсов возбуждения (выше нормы, т. е. более 90 в минуту) с одинаковы-
ми интервалами между ними.

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
128
Электрофизиологический механизм развития синусовой тахикардии — уско-
рение спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 трансмембранного по-
тенциала) плазмолеммы клеток синусового узла.
Причины развития синусовой тахикардии
.
1. Активация влияния на сердце симпатической и симпатоадреналовой систем. 
При этом увеличивается выброс нейромедиатора НА из симпатических нервных 
окончаний и гормона адреналина — из мозгового вещества надпочечников.
Такая ситуация возможна при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, 
неврозах, острой артериальной гипотензии (сопровождающейся активацией аф-
ферентной импульсации с барорецепторов), сердечной недостаточности (вслед-
ствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса 
Бейнбриджа), гипертермии, лихорадке.
2. Снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы может 
быть следствием повреждения центральных нервных образований (подкорковых 
ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, 
парасимпатических ганглиев и нервных стволов, рецепторов кардиомиоцитов, что 
обусловливает снижение холинореактивных свойств сердца.
3. Прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, 
химических, биологических) на клетки синусового узла. Это часто происходит при 
миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардио-
склерозе.
Синусовая брадикардия
— уменьшение в покое частоты генерации синусо-
вым узлом импульсов возбуждения (ниже нормы, т. е. менее 60 в минуту) с одина-
ковыми интервалами между ними.
Ведущий электрофизиологический механизм синусовой брадикардии — замед-
ление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток сину-
сового узла.
Причины развития синусовой брадикардии следующие:
— 
активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце, отме-
чаемая в таких случаях, как
:
•
раздражение ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения 
внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т. п.) или его 
окончаний;
•
повышение внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда (рефлекс 
Бецольда — Яриша);
•
надавливание на глазные яблоки (рефлекс Ашнера — Даньини);
•
надавливание на зону проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс 
Геринга) или солнечного сплетения и др.;
— 
снижение симпатического и симпатоадреналового эффектов на сердце, про-
исходящее в следующих случаях
:
•
срыв высшей нервной деятельности (
невроз
);
•
повреждение мозговых структур (особенно гипоталамуса), проводящих 
путей, нервных ганглиев и окончаний симпатической нервной системы, 
иннервирующих сердце;
•
снижение адренореактивных свойств миокарда;
— непосредственное воздействие повреждающих факторов (физического, хи-
мического или биологического генеза) на клетки синусового узла. Такими факто-
рами могут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне сину-
сового узла, токсины и лекарственные препараты (например, хинин, препараты 

---

19.4. Нарушения ритма сердца (аритмии)
129
наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, желч-
ные кислоты).
Указанные выше факторы (при их большой силе или длительности действия) 
могут обусловить не только развитие синусовой брадикардии, но и более значи-
тельное снижение частоты импульсов (менее 50—40 в минуту) или даже прекра-
щение генерации импульсов синусовым узлом.
Такие состояния получили названия «синдром слабости синусно-предсердного 
узла» и «отказ синусового узла» («остановка узла», Sinus arrest).