|
В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта.
1. Нарушение функции системы местной бронхо-пульмональной защиты (снижение функции мерцательного эпителия, уменьшение активности ои- антитрипсина, снижение продукции сурфактанта, лизоцима, интерферона, защитного IgA, снижение функции Т- супрессоров, Т- киллеров, натуральных киллеров, альвеолярных макрофагов).
2. Развитие классической патогенетической триады — гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико- химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).
3. Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов в результате действия вышеназванных факторов.
4. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.
Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве.
Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя.
Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению системы мукоцилиарного транспорта. Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета также способствуют наследственная предрасположенность (дефицит протеолитических ферментов, отчетливо манифестирующий в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальных и вирусных возбудителей.
Развивается воспаление слизистой оболочки.
Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекционными возбудителями (вирусными и бактериальными). Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем – атрофия и метаплазия эпителия.
Различные раздражающие вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение дыхательных путей, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и бронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и ослаблению барьерной функций слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое при усилении воздействия инфекционного фактора сменяется катаральногнойным, а затем – гнойным.
Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, что приводит к нарушению фагоцитоза.
Нарушается дренажная функция бронхов, что связано с сочетанием ряда факторов [11, с. 20]:
спазмом гладких мышц бронхов, возникающим в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;
гиперсекрецией слизи и изменением ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;
метаплазией эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазией;
нарушением выработки сурфактанта;
воспалительным отеком и инфильтрацией слизистой оболочки.
Если бронхоспазм как признак воспаления выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекционное поражение при обострении воспаления может способствовать присоединению аллергического компонента, который исчезает после ликвидации обострения ХБ.
Если манифестация аллергического компонента затягивается (нарушение бронхиальной проходимости сохраняется вне обострения заболевания и в мокроте появляются эозинофилы), то можно предположить дебют кашлевого варианта бронхиальной астмы.
Различные соотношения изменений слизистой оболочки, выражающиеся в ее воспалении, обусловливают формирование той или иной клинической формы заболевания. При катаральном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки, а при слизисто-гнойном (гнойном) – процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, длительно протекающий катаральный бронхит вследствие присоединения инфекционного поражения может стать слизисто-гнойным и т.п.
При преимущественном вовлечении в процесс бронхов крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.
Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра часто протекает с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, выражено при обострении ХБ.
Вентиляционные нарушения при ХБ в основном незначительны. Вместе с тем у части больных нарушение дренажной функции бронхов бывает настолько значительным, что по характеру течения ХБ можно расценивать как обструктивный. Обструктивные нарушения при ХБ возникают только на фоне обострения заболевания и могут быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, а также бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжелом течении ХБ и персистирующем воспалительном процессе обструктивные изменения могут сохраняться постоянно. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отличие от ХОБЛ эмфизему считают не симптомом ХБ, а его осложнением. В дальнейшем она может приводить к возникновению дыхательной недостаточности с развитием одышки и формированием легочной гипертензии.
Do'stlaringiz bilan baham: |
