Кальций ва фосфор метаболизми. Микроэлементлар кальций метаболизми

Роль фосфора в организме человека
Вояга етган организмда 670 г га яқин фосфор (тана вазнининг 1%) мавжуд бўлиб, у суяклар ва ҳужайра енергияси алмашинувининг шаклланиши учун зарур. Калций каби фосфорнинг 90% скелетда-суяклар ва тишларда (М. А. Базарнова ва бошқ., 1986). Калсий билан биргаликда суякнинг қаттиқ моддаси асосини ташкил қилади. Суякларда фосфор қаттиқ ерийдиган калсий фосфат (2/3) ва ерувчан бирикмалар (1/3) билан ифодаланади. Фосфорнинг қолган кўп қисми ҳужайралар ичида, 1% - ҳужайра ташқарисидаги суюқликда бўлади. Шунинг учун қон зардобидаги фосфорнинг даражаси унинг организмдаги умумий миқдорини баҳолашга имкон бермайди.
Фосфатлар-суяк тўқимасининг структуравий елементлари бўлиб, макроергик боғлар (АТП, АДП, креатин фосфат, гуанин фосфат ва бошқалар) шаклида енергия узатишда иштирок етади. Фосфор ва олтингугурт инсон организмидаги икки element бўлиб, улар турли макроергик бирикмалар таркибига киради. Фосфат кислота иштирокида гликолиз, гликогенез ва ёг ъ алмашинуви амалга оширилади. Фосфор ДНК ва РНК структурасининг бир қисми бўлиб, оқсил синтезини таъминлайди. Оксидловчи фосфорланишда иштирок етади, натижада АТП ҳосил бўлиши, айрим витаминлар (тиамин, пиридоксин ва бошқалар) нинг фосфорланиши юзага келади. Фосфор мускул тўқимасининг (скелет мускули ва юрак мускули) фаолияти учун ҳам муҳим аҳамиятга ега. Анорганик фосфатлар плазма ва тўқима суюқлигининг буфер системалари таркибига киради. Фосфор ичакда калсий ионларининг сўрилишини фаоллаштиради. Фосфорга бўлган кунлик талаб 30 ммол (900 мг), ҳомиладор аёлларда 30-40% га ошади, лактация даврида-икки marta (М. А. Базарнова ва бошқ., 1986). В. И. Смоляр (1991) маълумотларига кўра, катталарда фосфорга бўлган еҳтиёж суткасига 1600 мг, болаларда еса суткасига 1500-1800 мг ни ташкил етади.
Одам организми фосфорни фосфолипидлар, фосфопротеинлар ва фосфатлар шаклида ўсимлик ва ҳайвон озиқасидан олади.
Ўсимлик маҳсулотлари (хусусан, дуккаклилар) таркибида фосфор кўп, лекин унинг ҳазм бўлиши кам. Унинг муҳим манбаи гўшт ва балиқдир. Ошқозон ва ичакларда фосфат кислота органик бирикмалардан парчаланади. Фосфорнинг 70-90% сўрилиши ингичка ичакда содир бўлади. Бу ичак лüменинде фосфор концентрацияси, ишқорий фосфатаза фаолияти боғлиқ (унинг инҳибисёну фосфор сўрилишини камайтиради). Ишқорий фосфатазанинг фаоллиги Д витаминини оширади ва фосфатларнинг сўрилиши-паратироид гормони. Сўрилган фосфор жигарга кириб, фосфорланиш жараёнларида иштирок етади ва қисман mineral тузлар сифатида бирикади, сўнгра қонга ўтади ва суяк ва мушак тўқималари томонидан ишлатилади (креатин фосфат синтезланади). Оссификациялаш жараёнларининг normal кечиши ва normal суяк тузилишининг сақланиши қон ва суяк тўқималари ўртасида фосфатлар алмашинувига боғлиқ.
Қонда фосфор тўртта бирикма шаклида бўлади: анорганик фосфат, органик фосфор ефирлари, фосфолипидлар ва еркин нуклеотидлар. Қон плазмасида анорганик фосфор ортофосфатлар сифатида мавжуд, лекин унинг зардобдаги консентрацияси бевосита баҳоланади (1 мг % фосфор=0.32 ммол / л фосфат). У ярим қаттиқ мембраналар орқали ўтади ва буйрак гломерулида филтрланади. Қон плазмасида анорганик пирофосфатнинг консентрацияси 1-10 микромол/л ни ташкил етади. Катталар қон плазмасида анорганик фосфорнинг миқдори 3.5-4 мг фосфор/100 мл, у болаларда (4-5 мг/100 мл) ва менопаузадан кейин аёлларда бироз юқори бўлади. Плазмада гексозофосфатов, триосефосфат ва бошқалар ҳам бор. Скелет анорганик фосфорнинг резервуари: плазмадаги миқдори камайганда скелетдан келиб чиқади ва аксинча, плазмадаги консентрацияси ошганда скелетга бирикади. Қон зардобида фосфор концентрацияси оч қоринга аниқлаш учун тавсия етилади:фосфорга бой озиқ-овқат, уни оширади, ва углеводлар, глюкоза инфузион-уни камайтириш. Фосфор организмдан ичак ва буйраклар орқали калсий фосфат шаклида чиқарилади. Ерувчан бир ва икки алмаштирилган натрий ва калий фосфатларининг 2/3 қисми ва калсий ва магний фосфатларининг 1/3 қисми сийдикда чиқарилади. Буйракда кунига 208 ммол га яқин фосфат филтрланиб, 16-26 ммол чиқарилади. Бир ва икки алмаштирилган фосфор тузларининг нисбати кислота-асос ҳолатига боғлиқ. Ацидозда бир алмаштирилувчи фосфатлар икки алмаштирувчиларга нисбатан 50 marta кўп чиқарилади. Алкалоз кучли ҳосил ва икки барпо етилган фосфат тузлари озод бўлса.
Паратиреоид гормони қон зардобидаги фосфор даражасини пасайтиради, проксимал ва distal каналчаларда унинг реабсорбсиясини сусайтиради, сийдик ажралишини оширади. Калситонин гипофосфатемик таъсирга ега бўлиб, реабсорбсияни камайтиради ва екскрецияни оширади. 1,25 (ОҲ) 2Д3 ичакда фосфатнинг сўрилишини ошириб, унинг қондаги даражасини оширади, суяк тўқимасида фосфор-калсий тузларининг фиксациясига ёрдам беради. Insulin ҳужайраларга фосфат оқимини рағбатлантиради ва шунинг учун қон зардобида унинг мазмунини камайтиради. Ўсиш гормони фосфатларнинг реабсорбсиясини оширади, вазопрессин еса екскрецияни оширади.
Фосфор ва калсий алмашинуви ўзаро чамбарчас боғлиқ. Бу ишонилади (В. И. Смоляр, 1991) озиқ-овқат қўшма сингиши учун optimal нисбати 1 тенг фосфор ва калций ўртасидаги нисбати, деб:1-1. 5.Паратиреоид гормон секрециясини камайтирувчи гиперкалсемия фосфатларнинг қайта сўрилишини рағбатлантиради. Фосфат калсий билан бирикиб, тўқималарда калсий чўкишига ва гипокалсемияга олиб келиши мумкин.
Фосфор алмашинувининг бузилиши кузатилса, қонда унинг кўпайиши ва камайиши аниқланади. Гиперфосфатемия кўпинча буйрак етишмовчилигида кузатилади, гипопаратиреоз, псевдоҳйпопаратиреоз, рабдомиёлиз, ўсма парчаланиши, метаболик ва нафас олиш ацидозида юзага келади. Гиперфосфатемия буйраклардаги 25-гидроксикалсиферолнинг гидроксилланишини тухтатади. Ўртача гипофосфатемия муҳим оқибатларга олиб келмайди. Оғир гипофосфатемия (0,3 ммол/л дан кам (1 мг%) қизил қон таначалари, оқ қон таначалари, мушакларнинг кучсизлиги (АТП ҳосил бўлишининг бузилиши, 2,3-дифосфоглицерат) функсиясининг бузилиши билан кечади. Спиртли ичимликларни суиистеъмол қилиш ва абстиненсия, нафас олиш алкалози, ичак малабсорбсияси, фосфат боғловчи воситаларни қабул қилиш, очликдан кейин озиқ-овқат истеъмол қилишни тиклаш, ортиқча овқатланиш, қаттиқ куйиш ва диабетик кетоасидозни даволаш (W. даğıнıклığı, 1995). Диабетик кетоацидозда гипофосфатемия фосфат заҳираларининг емирилиш белгиси емас. Ўртача гипофосфатемия (1.0-2.5 мг%) глюкоза инфüзёну, озиқ-овқат vitamin Д етишмаслиги ёки ичак, гиперпаратироидизм, ўткир қувур некроз, буйрак кўчириб сўнг, ирсий гипофосфатемия, Фанcони синдроми, паранеопластик остеомаляция, ҳужайра ташқари суюқлик ҳажмининг ортиши билан кузатилиши мумкин. Нафас олиш алкалози фосфофруктокиназанинг фаоллигини ва фосфорли гликолиз воситачиларининг ҳосил бўлишини рағбатлантириш орқали гипофосфатемияга олиб келиши мумкин. Сурункали гипофосфатемия рахит ва остеомаляцияга олиб келади.
Гипофосфатемия иштаҳа йўқолиши, дармонсизлик, ҳолсизлик, чеккаларда парестезия, суякларда оғриқ билан намоён бўлади. Гипофосфатурия остеопороз, гипофосфатемик буйрак рахит, юқумли касалликлар, ўткир сариқ жигар атрофияси, гломеруляр филтрасиянинг камайиши, фосфорнинг реабсорбсиясининг ошиши (ПТҲ гипосекрецияси билан) кузатилади.
Гиперфосфатурия филтрациянинг ортиши ва фосфорнинг реабсорбсияси (рахит, гиперпаратиреоз, найсимон ацидоз, фосфат қандли диабет), гипертиреоз, лейкемия, оғир металл тузлари, бензол, фенол билан заҳарланиши камаяди.
Калсий ва фосфат гомеостаз
Гипокалсемия паратироид гормонининг секрециясини рағбатлантиради ва шу билан калситриол ишлаб чиқаришни оширади. Натижада суяклардан калсий ва фосфатларни сафарбар қилиш ва уларни ичаклардан қабул қилиш ортади. Ортиқча фосфатлар сийдикда чиқарилади (ПТҲ фосфатурик таъсирга ега) ва буйрак каналчаларида калцийнинг реабсорбсияси ошади ва унинг қондаги консентрацияси нормаллашади. Гипофосфатемия фақат калситриолнинг секрецияси ортиши билан кечади. Калситриолнинг плазма консентрациясининг ошиши паратиреоид гормон секрециясининг камайишига олиб келади. Гипофосфатемия ичакда фосфат ва калцийнинг сўрилишини рағбатлантиришга олиб келади. Ортиқча калций сийдикда чиқарилади, чунки калситриол калцийнинг реабсорбсиясини кичик даражада оширади (ПТҲГА нисбатан). Таърифланган жараёнлар натижасида қон плазмасидаги фосфатнинг normal консентрацияси калций консентрациясидан қатъи назар тикланади.