Гипоталамо-гипофизар тизим касалликлари: Нормада ва патологияда

I босқич
– қовоқлар шиши, "кўзда қум" хисси, ёш оқиши, диплопия бўлмайди; 
II босқич
- диплопия, кўз олмалари харакати чекланиши, юқорига қараш парези 
III босқич
- кўзнинг тўлиқ юмилмаслиги, шох парда зарарланиши, турғун диплопия, 
кўрув нерви атрофияси. 
қўрув нерви босилиб қолиши натижасида тасвирнинг хиралашиши, ранг ажратиш 
бузилиши, кўриш майдони ўзгариши, кўрув нерви дискининг шиши кузатилади. 
ДКА нинг асосида специфик текшириш усуллари ётади: КТ, ЯМР, УЗИ, позицион 
тонометрия ёрдамида ретробульбар оралиқ, кўз олмасини харакатлантирувчи мушаклар 
қалинлиги ва зичлиги аниқланади. 
Даволаш
. ЭОП нинг енгил даражаларида ёруғликдан ҳимояловчи кўзойнаклар, 
дексаметазон кўз томчилари билан чекланиш мумкин. 
II босқичдан бошлаб глюкокортикоидлар (50-100 мг/сут) 2 ҳафта давомида, кейинчалик 
дозани 2 баробар камайтириб, сўнг 3 ой давомида 5 мг (ушлаб турувчи доза) гача камайтирилади. 
ГКС эффект бермаганда, кўзга R-терапия қўлланилади. 
Ўта оғир ҳолларда кўз декомпрессияси (кўз косасининг туб ваўатерал деворини олиб 
ташлаш) амалга оширилади, бу жараён экзафтальмни 5-7 мм га камайтириш имконини беради. 
Претибиал микседема
. Патогенези ЭОП га ўхшаш 2-3% да ДТБ билан ассоцияланади. 
Болдир олд юзасининг териси шишади, зичлашади, кизаради "апелсин пўчоғи", эритема тошиш 
билан кузатилади. Даволашда глюкокортикоидларни маҳаллий қўллашдан фойдаланилади. 
 
Гипотиреоз 
Гипотиреоз - клиник синдром бўлиб, организмда қалқонсимон без гормонлари турғун 
етишмаслиги ёки уларнинг биологик таъсирининг туғма даражасида пасайиши билан 
характерланади. Манифест гипотериоз умумий популяциялари 0,2-1%; субклиник гипотиреоз 7-
10% аёлларда ва 2-3% эркакларда учрайди. 
Этиология ва патогенез
. Туғма гипотиреоз сабаблари қуйидагилар: 
- қалқонсимон без аплазияси ёки гипоплазияси 
- эндемик буқоқ, ТТГ туғма танқислиги 
- тиреоид гормонларга периферик резистентлик синдроми. Кўп ҳолларда гипотиреоз 
бирламчи бўлади, у куйидагилар оқибатида келиб чикади: 
- аутоиммун тиреоидит 
- қалқонсимон без резекцияси 
- J
131
терапия 
- ним ўткир фиброз тиреоидит ёки специфик тиреоидит 
- ятроген гипотиреоз (ДТБ ни тиреостатиклар билан диагностикаси) 
- идиопатик гипотиреоз. 
Гипотериоз патогенези асосида юқорида келтирилган жараёнларнинг сусайиши ётади, 
яъни айрим ферментлар (ҳужайравий) тиреоид гормонлар танкислиги натижасида етишмаслиги 
гликозамингликанлар алмашинувининг бузилиши шиллиққаватлар, тери, тери ости ёғ 
клетчаткаси, мушаклар, миокард инфильттрациясига олиб келади. Сув-туз алмашинувининг 

---

бузилиши, вазопрессин ортишига таъсири ва бўлмача Na уретик фактори етишмаслиги нати-
жасида янада кучайиб кетади.