Гипоталамо-гипофизар тизим касалликлари: Нормада ва патологияда

тригер
механизми билан катехоламинларга сезувчанликнинг ошиб кетиши (
инфекция, хирургик 
стресс, ўткир касалликлар
)га келиб тўхтади. 
Клиник манзара
ўткир бошланади, у токсик буқоқинг барча белгиларини кескин 
декомпенсацияси, шунингдек нерв, юрак қон томир системаси ва модда алмашинуви 
бузилишлари билан кечади. Харакат ва руҳий бузилишлар психоз ва комагача олиб келиши: юрак 
ритмининг кескин ошиши 150-200 зарба 1 дақиқада, ҳилпилловчи аритмия, тана ҳароратининг 
кўтарилиши, асосий алмашинув кучайиши, юқори пульс босими, кейинчалик пасайиши билан ха-
рактерланади. 
Даволаш.
Шошилинч чора-тадбирлар кўришўозим. Ананавий препаратлардан 
қуйидагилар: тиреостатиклар, 

-блокаторлар, ГКС, дезинтоксикацион терапия қўлланилади. 
Биринчи ўринда гидрокортизон гемисукцинат вена ичига ҳар 4 соатда 50-100 мг 
юборилади. Мерказолил (100-120 мг/сут) ёки пропилтиоурацил (1200-1500 мг/сут). Бу 

---

препаратлар фақатгина тиреоид гормонлар биосинтезини тормозлаб қолмай, Т4 нинг Т3 га 
конверсияни тўхтатади.ўюголь эритмаси 1% - 5,0-10,0ўи вена ичи 5%ўи 300-800 мл глюкоза 
эритмаси (КJ, NaJ билан алмаштирилган); 

-адреноблокаторлар (анаприлин 1-2 мг вена ичига 40-
60 мг перорал ҳар 6 соат); фенобарбитал седатив препаратлар сифатида; дезинтоксикацион 
терапия тўхтовсиз олиб борилади -0,9% NaCl; 5% глюкоза эритмаси, уларнинг суткада 3ў ни 
ташкил этиши керак. қўшимча усул бўлиб плазмофарез қўлланилиши мумкин. 
Эндокрин офтальмопатия (ЭОП)
- периорбитал тўқиманинг аутоиммун генезли 
зарарланиши. қалқонсимон без аутоиммун касалликларининг 95% ҳолларда кузатиб, кўз 
олмасини харакатлантирувчи мушаклар ва бошқа структураларнинг дистрофик ўзгаришлари 
билан клиник намоён бўлади. ЭОП – мустақил аутоиммун касаллик 90% ҳолларда ЭОП ДТБ; 5% 
да АИТ; 5-10% да қалқонсимон без патологиясисиз ҳолларда учрайди. 
Морфологик ўзгаришларни ҳисобга олган ҳолда ЭОП нинг 3 босқичи тафавут этилади: 
1) ҳужайра инфильтрацияси 
2) фиброзга ўтиш 
3) фиброз 
Таснифи бўйича 3 босқич: