Физиология. Вазифалари ва усуллари. Тиббиётдаги аҳамияти. ҚИСҚача тарихи. ҚЎЗҒалувчан тўҚималар физиологияси

Тўқималарда газлар диффузияси
Ўпкаларда кислородга бойиб, карбонат ангидриднинг ортиқчасини йўқотган артериал қон юрак ва томирлар фаолияти туфайли тўқималарга етказилади. Тўқималарда капиллярдаги қон ва ҳужайралараро суюқлик ўртасида газлар алмашинуви диффузия йўли билан юзага чиқади. Диффузияни қон ва тўқима суюқлигидаги газларнинг парциал таранглиги ўртасидаги фарқ таъминлайди. Тўқима суюқлигидаги кислород ва карбонат ангидрид миқдори ва унга алоқадор парциал босими жуда ўзгарувчан. Бу кўрсаткичлар тўқиманинг қон билан таъминланиши, унинг фаоллик даражаси ва бошқа омилларга боғлиқ.
Кислороднинг тўқималардаги таранглиги ўрта ҳисобда 20-40 мм сим. уст. га тенг. Тўқималарда О₂ узлуксиз истеъмол қилиниши натижасида унинг таранглиги нольга етиши мумкин. Қон айланиши катта доираси капиллярларидаги артериал қонда О₂ нинг парциал босими 100 мм сим. уст. га тенг. Шунинг учун О₂ артериал қондан тўқималарга диффузияланади. СО₂ энг кўп миқдорда ҳужайраларда бўлади, чунки у митохондрияларда ҳосил бўлиб туради. Тўқима суюқлигида РСО₂ ўртача 60 м сим.уст., артериал қонда 40 мм сим. уст. га тенг. СО₂ парциал босим фарқи таъсирида тўқималардан қонга ўтади ва ўпкаларга етказиб берилади.


Нафаснинг бошқарилиши
Юқорида кўриб ўтилганидек, ўпкалар вентиляцияси нафас мушакларининг даврий қисқариши натижасида содир бўлади. Бу қисқаришларнинг частотаси, кучи ва шакли организм эҳтиёжларига мосдир. Бошқа скелет мушакларига ўхшаб, нафас мушаклари ҳам соматик нерв толалари билан таъминланган. Агар нафас мушакларига борган нервлар кесилса, улар фалажланади. Масалан, диафрагма нервининг кесилиши, диафрагманинг шу ярмида қисқаришлар тўхтаб қолишига олиб келади. Демак, нафас мушакларининг даврий қисқаришлари миядан келган импульслар туфайли амалга ошади.
Аксонлари диафрагмага борувчи мотонейронлар орқа мия III ва IV бўйин сегментлари олдинги шоҳлари кўлранг моддасида жойлашган. Қовурғааро нервлар ва қорин мушаклари нервлари орқа мия кўкрак сегментларидаги мотонейронлардан чиқади. Орқа мияни пастки бўйин сегментилари баландлигида тўла кундаланг кесганда диафрагма қисқаришлари сақланади, қовурғааро мушакларнинг қисқаришлари эса тўхтаб қолади. Орқа мияни биринчи бўйин сегменти баландлигидаги кундаланг кесим орқали бош миядан ажратилса, нафас ҳаракатлари бутунлай тўхтаб қолади. Демак, нафас ҳаракатларини бошқаришда бош мия марказлари ҳам иштирок этади. Мия стволи ўрта мия билан кўприк орасидан кесилса, нафас ҳаракатлари тинч ҳолатда деярли ўзгармайди. Бундан келиб чиқадики, нафас ҳаракатларини бошқарувчи марказий механизмлар узунчоқ мия ва кўприкда жойлашган. Мия кўприги узунчоқ миядан ажратилганда нафас ритми сақланади, аммо ўзгарган бўлади. Демак, нафас марказларининг энг муҳим стуруктуралари узунчоқ мияда жойлашган. Нафас марказини емириб ташлаш нафас ҳаракатларининг бутунлай тўхташига олиб келади.
Нафас маркази нафас тизимида икки асосий функцияни бажаради:
1) мотор ёки ҳаракат функцияси нафас мускулларининг қисқаришларини келтириб чиқаришда намоён бўлади,
2) гомеостатик функция организм ички муҳитида О₂ миқдори силжиганда нафасни ўзгартиришдан иборат. Муҳит ва тана ҳарорати ўзгарганда, ҳавонинг таркиби ва барометрик босими ўзгарганда в.б. холларда нафас маркази нафас функциясини бу ўзгаришларга мослаштириб, ички муҳит суюқликларида рН ни бир меъерда сақланишини таъминлайди.
Кетма-кет содир бўладиган икки нафас олишнинг бошланиши орасида ташқи нафас аппаратида кечадиган ҳодисаларга нафас цикли дейилади. У одамда 3 с дан 5 с гача давом этади. Биринчи бўлиб диафрагмага тааллуқли мотонейронларда қўзғалиш вужудга келади. Бу қўзғалиш 1-2,5 с давомида кучайиб ва кенгайиб боради, оқибатда диафрагма қисқариши кучаяди. Шундан кейин диафрагма мотонейронлари қўзғалиши кескин кучсизланади ва инспирация экспирация билан алмашинади. 2-3с дан сўнг навбатдаги инспирация бошланади. Одатда инспирация экспирациядан қисқарок. Инспирацияда иштирок этувчи ташқи қовурғааро мушаклар диафрагмадан бироз кейинрок қўзғалади.
Микроэлектродлар ёрдамида ҳаракат потенциалларини ёзиб олиш усули билан нафас нейронларининг икки гуруҳи – инспиратор ва экспиратор нейронлар аниқланган. Узунчоқ миянинг ўнг ва чап қисмларида иккитадан нафас нейронлари йиғиндиси – дорсал ва вентрал нафас ядролари мавжуд. Дорсал ядро асосан инспиратор нейронлардан иборат бўлиб, бу нейронларнинг аксонлари орқа мия бўйин сегментларидаги диафрагмал ядроларга боради, коллатераллари эса вентрал ядродаги инспиратор нейронларга бориб уларни қўзғатади. Вентрал ядро чўзинчоқ бўлиб, унда ҳам инспиратор, ҳам экспиратор нейронлар бор. Бу ядролардан ташқари узунчоқ мия ва кўприк ретикуляр формациясида ҳам нафас нейронлари топилган. Нафас нейронларининг учинчи тўплами кўприкнинг олдинги қисмида, тўрт тепалик орқасида жойлашган ва пневматаксик марказ деб айтилади.
Нафас тезлиги ва чуқурлигини аниқловчи нафас марказининг фаолияти аввало қонда эриган газлар таранглиги ва водород ионларининг қондаги концентрациясига боғлиқ. Ўпка вентиляцияси катталигини аниқлашда СО₂ нинг қондаги таранглиги етакчи ўрин тутади, у альвеолалар вентиляцияси керакли ўлчамига бўлган талабни яратиб туради. Тўқималарда СО₂ ҳосил бўлиши оқсидланиш жараёнлари жадаллигига боғлиқ.
Қуруқликда яшовчи ҳайвонлар ва одам организми эволюция жараёнида одатдаги ва бир мунча пасайган босимда атмосфера ҳавоси билан нафас олишга мослашган. Бундай шароитда СО₂ нинг қондаги таранглиги нисбатан доимий даражада сақланади ва организм кислород билан етарли миқдорда таъминланади.
Қонда О₂ миқдорининг ошиши гиперкапния, камайиши гипокапния, нормал миқдорда бўлиши нормокапния дейилади. Организмдаги кислороднинг нормал миқдори нормоксия, кўпайиши – гипероксия, камайиши – гипоксия, қонда О₂ миқдорининг пасайиши – гипоксемия деб аталади. Гиперкапния ва гипоксия бир вақтда содир бўлса асфиксия ҳолати келиб чиқади. Баландликка кўтарилганда атмосфера босимининг пасайиши туфайли, хаддан ортиқ оғир жисмоний иш бажарганда, нафас ва қон айланиш функциялари бузилганда, қон таркиби ўзгарганда гипоксия кузатилади.
Хулоса килиб айтганда, қонда нормал газ таркибининг таъминланиши манфий қайта боғланиш тамойили асосида амалга ошади. Гиперкапния нафас маркази фаоллигини кучайтириб, ўпка вентиляциясини оширади, гипокапния эса нафас маркази фаолиятини сусайтириб, вентиляцияни пасайтиради.
Нафас маркази фаолиятининг умумий уйқу артериялари бўйича мияга оқиб келган қон таркибига боғлиқлиги кўпдан буён исботланган. Бу боғлиқлик 1890 йилда Фредерик томонидан амалга оширилган тажрибаларда яққол кўрсатилган. Фредерик икки итда наркоз остида умумий уйқу артерияларини ва бўйинтуруқсимон веналарини кесиб, уларни кесиштириб улади. Операция натижасида биринчи итнинг боши иккинчи итнинг танасидан, иккинчи итнинг боши эса биринчи итнинг танасидан қон олиб туради. Кесишган қон айланиши ҳосил қилингач, биринчи итнинг кекирдаги қисилади, яъни биринчи ит буғилади, натижада бу итда нафас тўхтаб қолади, иккинчи итда эса нафас ҳаракатлари тезлашади – у халлослайди. Биринчи итнинг қонида ортиқ миқдорда карбонат ангидрид гази тўпланади ва қон билан иккинчи итнинг бошига боради, нафас маркази нейронларининг фаоллиги ошиб, халлослаш кузатилади.
Шу сабабдан, яъни қон таркибидаги СО₂ ва водород ионларининг нафас маркази нейронларига бевосита таъсир этиши туфайли ҳамма афферент нервлар кесилгандан сўнг ҳам нафас маркази фаолияти давом этади, нафас ҳаракатлари сақланиб қолади. СО₂, Н⁺ ва қондаги О₂ миқдорининг ўзгариши нафас марказига воситали ҳам таъсир қилиши мумкин, бу таъсир махсус хеморецепторлар орқали содир бўлади. Ҳозирги вақтда нафас бошқарилишида иштирок этувчи хеморецепторлар икки гуруҳга бўлинади: периферик (артериал) ва марказий (миядаги). Марказий хеморецепторлар узунчоқ мияда топилган, улар одатда мия суюқлигидаги Н⁺ ионлари билан таъсирланиб туради. Бу суюқликдаги рН нинг 0,01 га пасайиши ўпка вентиляциясини 4 л\минга оширади.
Нафас бошқарилишида иштирок этувчи артериал хеморецептолар каротид синус ва аорта ейида жойлашган, булардан айниқса каротид хеморецепторлар муҳим аҳамиятга эга. Қон таркибида Н⁺ ионлари, СО₂ кўпайганда ва О₂ камайганда улар таъсирланади. Бу хеморецепторлар мияга оқиб бораётган қон таркибидаги О₂ ва СО₂ таранглиги тўғрисида нафас марказига ахборот етказиб туради. Гиперкапния ва гипоксия хеморецепторлар орқали ўпка вентиляциясини кучайтиради, гипокапния билан гипероксия эса – пасайтиради.
Нафас функциясининг рефлектор бошқарилишида ўпка ва нафас мушакларидаги механорецепторлар ҳам муҳим ўрин тутади. Нафас фазаларининг навбатлашуви, яъни нафас маркази фаолиятининг даврийлиги ўпка механорецепторларидан адашган нерв афферент толалари орқали етказиб берилган сигналлар томонидан таъминланади.
1868 йилда Геринг ва Брейер ўпка ҳажмининг ўзгариши кучли ва доимий нафас рефлексларига сабаб бўлишини кузатдилар. Ўпка ҳажмининг катталашуви 3 рефлектор актга олиб келиши мумкин: 1) ўпканинг нафас олишда кенгайиши нафас олишни вақтидан олдин тўхтатиши мумкин – инспиратор-тормозловчи рефлекс, 2) нафас чиқаришда ўпканинг кенгайиши навбатдаги нафас олишни бирмунча кечиктиради ва экспирацияни чўзади – экспиратор-енгилловчи рефлекс, 3) ўпканинг етарли даражада кучли катталашуви инспиратор мушакларнинг қисқа муддатли кучли қисқаришига сабаб бўлади.
Шундай қилиб, Геринг ва Брейер рефлекслари нафас марказининг ишчи аппарати билан ҳажм қайта боғланишини таъминлаб туради. Бу рефлексларнинг моҳияти шундаки, улар ўпкалар ҳолатига караб нафас частотаси ва чуқурлиги орасидаги нисбатни бошқариб туради. Катта ёшдаги одамда Геринг ва Брейер рефлексларининг тинч нафасни бошқаришдаги роли ҳайвонлардагидай катта эмас. Бу рефлекслар янги туғилган болада яққол намоён бўлади ва нафас фазаларининг алмашинувида муҳим роль ўйнайди. Геринг ва Брейер рефлекслари туғилгандан кейин биринчи кунлар ва ҳафталарда пасайиб кетади.
Ўпкадаги механорецепторлар ўпка ҳажмининг ўзгаришидан таъсирланади. Ўпка рецепторларининг 3 тури маълум: ўпкалар чўзилишининг рецепторлари, ирритант рецепторлар ва капиллярларнинг юкстаальвеоляр рецепторлари ( j - рецепторлар) .
Ҳар бир ўпкада 1000 га яқин чўзилиш рецепторлари бўлиб, улар ўпкалар ҳажми катталашганда қўзғалади. Бу рецепторлар кўпинча ҳаво йўллари деворидаги силлиқ мушаклар (трахеядан майда бронхларгача) жойлашган. Ирритант рецепторлар хаво йўлларининг эпителий ва эпителий ости қатламларида жойлашган бўлиб, улар бир вақтнинг ўзида механо- ва хеморецепторлар хоссаларига эга. Ирритант рецепторлар ўпкалар ҳажмининг кучли ўзгариши (ҳам катталашуви, ҳам кичиклашуви) дан ва ҳар хил кимёвий моддалар (аммиак, эфир, тамаки тутуни, олтингугурт оксиди SO₂) дан таъсирланади. Уларни гистаминга ўхшаган баъзи биологик фаол моддалар, чанг заррачалари, ҳаво йўлларида йиғилган шилимшиқ модда қўзғатиши мумкин. Йўталиш рефлекси айнан шу ирритант рецепторлар қўзғалиши натижасида содир бўлади.