Физиология. Вазифалари ва усуллари. Тиббиётдаги аҳамияти. ҚИСҚача тарихи. ҚЎЗҒалувчан тўҚималар физиологияси

Пролактин ҳам оқсил гормон, у 198 аминокислота қолдиқларидан иборат. Гормоннинг қондаги миқдори ҳомиладорлик вақтида 100-150 маротаба ошиб, 300мкг\л га етади. Пролактин одамда сут безлари ўсишини ва сут ишлаб чиқарилишини кучайтиради. Унинг таъсирида сут оқсиллари ва бошқа таркибий қисмларининг синтезланиши тезлашади. Балоғатга етмаган, ёш урғочи ҳайвонларга пролактин юборилса, уларда оналик инстинкти пайдо бўлади.
Пролактин секрециясини гипоталамик марказлар рефлектор йўл билан кучайтиради. Рефлекс бола сут эмган вақтда сут бези сўрғичларидаги рецепторлар қўзғалиши натижасида рўёбга чиқади. Сут соғиш ҳам қонда гормон миқдорини оширади. Пролактин сув-туз ва ег алмашинувига ҳам таъсир қилади, бола туғилгандан кейин онанинг семиришига сабаб бўлади. Терининг янгиланиши ва ундаги ёғ безлари фаолиятини тезлаштиради, ички аъзолар ўсиши ва эритропоэзни қўзғатади. Гормоннинг қонга ўтиши рефлектор йўл билан жадаллашса, гипоталамуснинг ингибиторловчи омили бу жараённи секинлаштиради. Пролактин секрецияси қондаги эстрогенлар, глюкокортиқоидлар ва тиреоид гормонлар миқдорига боғлиқ.
МСГ икки шаклда: альфа- МСГ ва бета- МСГ шаклида учрайди. Биринчиси 13, иккинчиси 22 аминокислота қолдиғидан иборат полипептиддир. МСГ лар (интермедин) АКТГ парчаланиши натижасида ҳосил бўлса керак, деган таҳмин бор. МСГ таъсирида одам териси ва ҳайвонлар териси ҳамда жуни қораяди. МСГ таъсирида меланоцитларда меланин миқдори ошади, унинг заррачалари ҳужайра протоплазмасида кенг тарқалади. Баъзи ҳайвонларда интермедин қопловчи тўқималар рангини атроф-муҳит рангига мослаштириб туради. МСГ теридаги ёғ безларини стимуллайди. Ҳомилада бачадон ўсишини тезлаштиради. МСГ секрецияси рефлектор йўл билан бошқарилади, бу кўз тур пардасига нур тушишига боғлиқ. Бундан ташқари гипоталамуснинг ингибитор ва рилизинг омиллари ҳам МСГ ажралишини бошқаришда иштирок этади.
Гипофизнинг гландотроп гормонларидан бўлган тиреотропин –тиротроп гормон (ТТГ) гликопротеид гормонларга киради. Бу гормон қалқонсимон безнинг ўсишини тезлаштиради, баъзи тиреоид гормонларнинг ҳосил бўлишини ва конга ўтишини бошқаради. ТТГ плазмада 1-2мкг\л миқдорида бўлиб, гаммаглобулин билан боғланган.
Организга ТТГ юборилиши қалқонсимон безнинг катталашувига олиб келади. ТТГ серециясини гипоталамус тиреотропин – рилизинг гормон (тиролиберин) ишлаб чиқариш орқали бошқариб туради. Тиреотропин секрециясининг даражаси қалқонсимон без гормонларининг қондаги миқдорига боғлиқ ва манфий қайта боғланиш механизми билан бошқарилади. Қалқонмсимон без гормонларининг қонда камайиши ТТГ секрециясини жадаллаштиради.
Тиреотропин аденогипофиз томонидан узлуксиз секрецияланса ҳам, унинг қондаги миқдори кеча-кундуз давомида аниқ ўзгариб туради ва кечқурун ухлашдан олдин унинг миқдории қонда энг кўп бўлади.
Адренокортикотроп гормон (АКТГ) буйрак усти бези пўстлоқ қисмининг тутамли ва турли зонасини ривожлантириб, унинг гормонлари синтезини кучайтиради. АКТГ 39 аминокислотадан тузилган полипептид. Гормоннинг турга хослиги йуқ. Гормоннинг миқдори қонда ошса, терининг пигментланиши кучаяди. АКТГ егнинг ёғ захираларидан қонга ўтишини тезлаштиради, жигарда кортизолнинг парчаланишига таъсир қилади.
Шундай қилиб, АКТГ нинг физиологик самараси икки қисмга бўлинади :
а) буйрак усти безига таъсири,
б) буйрак усти безидан ташқаридаги таъсири.
АКТГ нинг буйрак усти безига таъсири глюкокортиқоидлар ва минералокортиқоидлар секрециясини жадаллаштиришдан иборат. Буйрак усти безидан ташқариги таъсирига қуйидагилар киради:
1) ёғ тўқимасига липолитик таъсир қилади,
2) инсулин ва соматотропин секрециясини оширади,
3) гипогликемия – инсулин кўпайиши оқибатида,
4) тери ҳужайраларида меланин йиғилиб гиперпигментацияга сабаб бўлади.
АКТГ секрецияси организмда тарангланиш (стесс) ҳолатини келтириб чиқарувчи ҳамма фавкулодда таъсиротлар натижасида кучаяди. Бундай таъсиротлар рефлектор йўл билан ва буйрак усти бези мағиз моддасидан адреналин ажратилишини кучайтириш орқали гипоталамусга таъсир этиб, унда кортиқотропин рилизинг гормон (кортиколиберин) ҳосил бўлишини кучайтиради. Бу омил қон томирлар орқали гипофизга ўтиб, унда АКТГ ишланишини тезлаштиради. АКТГ буйрак усти безида гликокортиқоидлар ва қисман минералокортиқоидлар секрециясини кучайтириш орқали организмнинг ноқулай шароит таъсирига қаршилик кўрсатишини оширади.
Организмда АКТГ секрецияси ритмик содир бўлади ва бу ритм кортиқолиберин ажратилиши ритмига боғлиқ. Кортиқолиберин, АКТГ ва глюкокортиқоидлар максимал секрецияси эрталаб соат 6-8 да, минимал секрецияси кечқурун 10 дан 2 гача кузатилади. Организмга кучли таъсирлагичлар таъсир этганда, масалан, совуқ, оғриқ, оғир жисмоний иш, руҳий зуриқиш таъсирида АКТГ секрецияси жадаллашади.
Гонодотроп гормонлар аёллар ва урғочи ҳайвонларда фолликуланинг ривожланиши ва етилишини, овуляция (Грааф пуфакчаси ёрилиб, ундан тухум ҳужайра чиқиши) ни, сариқ тана ривожланишини ва фаолиятини таъминлайди. Эркакларда уруғдон найчаларни ривожланиши ва сперматоцитлар етилиши, сперматозоидлар пайдо бўлиши учун гонадотроп гормонлар зарур. Бу гормонлар жинсий безларда аёллар жинсий гормонлари эстрадиол, эстрон ва прогестерон ва эркаклар жинсий гормони тестостерон ишлаб чиқарилишини бошқариб туради.
Вояга етмаган ҳайвонларнинг гипофизи олиб ташланса, жинсий безлар ривожланишдан тўхтайди. Ёш ҳайвонларга ганодотроп гормонлар юборилса, вояга етиши тезлашади. Жинсий безлари олиб ташланган ҳайвонларда гонадотроп гормонлар самара бермайди.
Вояга етган ҳайвонларнинг гипофизи олиб ташланса, жинсий безлар атрофияга учрайди. Фолликулларни рағбатлантирувчи ва лютеинловчи гормонларнинг жинсий фарқи йуқ.
Гонадотропинлар секрециясини гипоталамус ҳужайралари ажратадиган гонадолиберин фаоллаштиради. Гонадолиберин ажратилиши ва унинг фалликулларни рағбатлантирувчи ва лютеинловчи гормонлар секрециясига таъсири манфий қайта боғланиш орқали амалга оширилади ва жинсий гормонлар – эстрогенлар, прогестерон, тестостероннинг қондаги миқдорига боғлиқ.
Гипофизнинг орқа бўлаги МНТ нинг гипоталамус қисми билан морфологик ва функционал боғлиқлиги сабабли нейрогипофиз дейилади. Ундан икки гормон: антидиуретик гормон (АДГ) ва окситоцин олинган. Бу пептид гормонлар гипоталамуснинг супраоптик ва паравентикуляр ядролари нейронлари томонидан секрецияланади. АДГ ва окситоцин нейрофизин билан доначалар ҳосил қилиб (гормон + нейрофизин) ташилади. Қонга ўтишдан олдин комплекс парчаланади ва гормон қонга чиқади. АДГ ёки вазопрессин қоннинг осмотик босимини бошқариб туради. Қондаги АДГ буйрак каналчаларига бориб, сувнинг реабсорбциясини кучайтиради.
Нейрогипофиз гипофункциясида АДГ етишмовчилиги оқибатида қандсиз диабет) ривожланади, жуда кўп сийдик ажратилади (баъзан бир кеча-кундузда 20 л), кучли чанқоқ кузатилади.
АДГ қон томирларнинг силлиқ мушакларини қисқартириш қобилиятига ҳам эга. Унинг бу хусусияти организм қон йўқотиб, томирларда босим пасайиб кетганда яққол кўринади. Бу шароитда АДГ таъсирида артериал томирлар сезиларли даражада тораяди ва босим кескин пасайиб кетмайди.
АДГ жигар ҳужайраларида гликогеннинг парчаланишини ва бошқа моддалардан глюкоза ҳосил бўлишини тезлаштиради.
АДГ мия суюқлиги (ликвор) ва нейронларнинг аксонлари орқали мия бўлимларига таъсир этиб, чанқоқликнинг шаклланишида иштирок этади.
АДГ (вазопрессин) нинг гипоталамус нейронларида синтезланишига қуйидаги омиллар таъсир этади :
1) қонда осмотик босим ўзгаришлари ва натрий миқдори, бу ўзгаришларни қон томирлари ва юракдаги осмо-, натрио-, валюмо- ва механорецепторлар қабул қилиб олади, қондаги мазкур ўзгаришлар гипоталамик нейронларга бевосита таъсир этиши ҳам мумкин,
2) эмоционал зуриқиш, кучли оғриқ, оғир жисмоний иш оқибатида гипоталамик ядролар фаоллашуви,
3) плацента гормонлари ва ангиотензин II.
Окситоцин аёлларда бачадоннинг ритмик қисқаришларини фаоллаштиради. Ҳомиладорликнинг иккинчи ярмидан миометрий окситоцинга нисбатан сезувчан бўлади. Аммо бачадон фаоллигини тормозловчи (бета- адренорецепторларни ингибирловчи) механизм окситоцин таъсирини буғиб қўяди. Тугиш арафасида тормозловчи механизм бартараф этилади ва окситоцин таъсири тикланади. Окситоцин самараси ҳужайра мембранасидаги окситоцинга нисбатан сезувчан бўлган рецепторларга таъсир этиш орқали амалга ошади. Эмизиш даврида окситоцин сут безлари йўлларидаги миоэпителиал ҳужайраларни қисқартириб, сут чиқишини таъминлайди.
Қоннинг осмотик босими кўтарилиб, осморецепторлар қўзғалганда, гипокалиемия, гипокальциемияда, қон босими пасайганда ва баъзи бошқа холларда АДГ секрецияси тезлашади ва нейросекретор ҳужайраларнинг аксонлари орқали 3мм/24 соат тезликда гипофизга оқиб тушади.
Окситациннинг гипоталамик нейронларда синтезланиши ва нейрогипофиздан қонга ажратилиши бачадон чўзилиш рецептори ва сут безлари сўрғичлари механорецепторлари таъсирланганда рефлектор йўл билан кучайтирилади. Гормон секрециясини эстрогенлар ҳам оширади.