Экзаменационные вопросы по курсу «Пропедевтика внутренних болезней»

Клинические проявления
Проявления болезни могут быть связаны с тем заболеванием, которое обусловило возникновение анемического синдрома. Не­достаток железа проявляется неврологическими расстройствами в виде парестезий — в первую очередь ощущением жжения язы­ ка. Возможна атрофия слизистой оболочки языка (атрофический глоссит, см. выше раздел «Физические методы исследования. Из­ менения языка»), пищевода, желудка, кишечника. Атрофия сли­ зистой оболочки гортани и глотки может приводить к дисфагии; её считают предраковым состоянием.
При постепенном развитии анемии, как это бывает в случае длительной кровопотери, в результате включения ряда компен­ саторных механизмов (усиление поглощения кислорода пери­ ферическими тканями из крови, изменения ССС) жалобы могут длительно отсутствовать даже при выраженной анемии, однако то­ лерантность к физической нагрузке у таких лиц обычно снижена и возвращается к норме после лечения.
Жалобы
Характерные жалобы — повышенная утомляемость и возбуди­ мость, головные боли, связанные не столько со снижением содержа­ ния гемоглобина, сколько с дефицитом железосодержащих ферментов. С этим же фактором связывают и извращение вкуса (pica chlomtica) в виде стремления употреблять в пищу глину, мел, клей и т.п.
Физическое обследование
Обнаруживают бледность кожных покровов и слизистых оболо­ чек, атрофический глоссит, стоматит. Деформацию ногтей (койлонихию) в последнее время наблюдают редко. Также выявляют ти­ пичные изменения ССС.
Лабораторные данные
В крови находят следующие признаки железодефицитной ане­ мии (рис. 13 на вклейке).
•Уменьшение количества эритроцитов с гипохромией и чаще микроцитозом. Возможен анизоцитоз.
• Снижение содержания железа в сыворотке крови (менее
10мкмоль/л).
•Повышение содержания в крови свободного трансферрина и снижение насыщения трансферрина железом.
•Низкое содержание ферритина в плазме крови.
При небольшом дефиците железа анемия может быть незна­чительной, причём часто нормохромной. Отмечают анизоцитоз и пойкилоіштоз, позднее появляются микроцитоз и гипохромия. У части больных возникает лейкопения, возможны тромбоцитопения и тромбоцитоз. Количество ретикулоцитов в пределах нор­ мы или снижено.
В костном мозге возможна эритроидная гиперплазия, выражен­ ность которой не соответствует тяжести анемии. Содержание же­ леза в сыворотке крови также обычно уменьшено при остром и хроническом воспалении, опухолевом процессе. При исследова­ нии крови после начала лечения препаратами железа можно обна­ ружить увеличение его содержания в сыворотке крови. Приём пре­ паратов железа внутрь следует прекратить не менее чем за сутки до исследования крови.
Диагностика
В сомнительных случаях диагностическое значение имеют ре­ зультаты пробного лечения препаратами железа внутрь. Адекват­ная терапия приводит к повышению числа ретикулоцитов в крови с пиком на 7 - 10-йдень лечения. Существенное повышение уров­ ня гемоглобина наблюдают через 3—4 нед, его нормализация про­ исходит в пределах 2 мес. Пример развития постгеморрагической железодефицитной анемии приведён на рис.10- 1.
При установлении диагноза железодефицитной анемии необхо­димо выявление возможного источника кровопотери.