E. Ismailov, N. Mamatkulov, G’. Xodjayev, Q. Norboev biofizika va radiobiologiya

 
12.2. Hujayralar va to’qimalarning nurlanishga reaksiyasi 
 
Hujayralar va to‟qimalarning turli tiplari radiosezgirligi bo‟yicha ancha 
farq qiladi. Agar limfositlar va suyak mugizi hujayralari 0,1 Gr nurlanishdan 
keyin halok bo‟lsa, muskul va nerv hujayralari o‟nlab Gr dozali nurlanishga ham 
chidaydi. To‟qimalarning radiosezgirligidagi birinchi qonuniyatni 1906 yilda 
fransuz olimlari Bergone va Tribondo ochishgan. Bu qonuniyat Bergone va 
Tribondo qoidasi deb ataladi va quyidagicha ta‟riflanadi: To‟qimalar, ularni 
tashkil etuvchi hujayralar proliferativ faolligi qancha katta bo‟lsa, shuncha 
radiosezgir bo‟lishadi, va ular differensiallashuvi darajasi qancha baland bo‟lsa, 
shuncha radiosezgirligi past bo‟ladi.
Organizm hujayralari bitta to`qimaning o‟zida ham turli radiosezgirlikka 
ega. Bu ular rivojlanishining bosqichiga, yoshiga, holatiga bog‟liq. Hujayralarda 
1000 R dozagacha nurlatishda bir zumdagi o‟zgarishlar kuzatilmaydi. Dozaning 
miqdoriga qarab ular 2-3 sutkadan so‟ng paydo bo‟ladi. Sitoplazmada 
nurlanishdan so‟ng quyidagilar ro‟y beradi: 

yopishqoqlik o‟zgaradi: kichik dozalarda kamayadi, katta dozalarda 
oshadi; 

sitoplazmaning yakuollashuvi; 

---

403 

membranalarning elektrolitlar va suv uchun o‟tkazuvchanligi oshadi-
hujayradan kaliy chiqadi, va unda natriy to‟planadi; 
Nurlatilgan hujayralarda yadro o‟lchamlari oshadi, shakli o‟zgaradi. 
Hujayraning nurlanishdan shikastlanishining ayrimlari nurlanishdan so‟ng 
birdaniga paydo bo‟ladi va tezda o‟tib ketadi. Masalan, mitozlarning nurlanish 
tufayli sekinlashuvi. Tajribalarda aniqlanishicha, har 1 Gr dozada bo‟linishlar 1 
soatga kechikadi. Bo‟linishning kechikishi ayniqsa hujayralar siklining sintetik 
va sintetikdan so‟ng fazalarida nurlatilganda kuchliroq namoyon bo‟ladi. 
Hujayralar nurlanishdan keyingi mitotik aktivligi dinamikasi nurlanish turiga va 
dozasiga bog‟liq.
Hujayralarning nurlanishdan halok bo‟lishining turlari quyidagicha: 
interfazali va mitotik o‟lim. Nurlanish dozasi qancha katta bo‟lsa hujayra 
shuncha tez o‟ladi. Mitotik o‟limning asosiy sababi DNK ning shikastlanishidir. 
Bu shikastlanishlar xarakteri to‟g‟risida bundan oldin aytib o‟tdik. DNK larning 
shikastlanishi mutasiyalar bilan bog‟liq. Biologlar mutasiyalarni ikki turga 
bo‟ladi: genlar nuqtaviy mutasiyasi-bitta genning o‟zgarishi, xromosomli 
mutasiyalar (aberrasiyalar) –xromosomalarning katta qismining o‟zgarishi yoki 
to‟liq xromosomalarning yo‟qolishi. Somatik hujayralarda mutasiyalar oqibati 
unchalik katta emas. Chunki hatto bu hujayra funksiyasi o‟zgarsa yoki hujayra 
o‟lsa ham, ko‟p millionli to‟qimalar yoki organlar uchun bu uncha sezilmaydi. 
Biroq somatik hujayralardagi mutasiyalar rak kasalligiga yoki qarishga olib 
kelishi mumkin. 
Jinsiy hujayralardagi mutasiyalar keyingi avlod uchun halokatli ta‟sirga 
sabab bo‟lishi mumkin. Tuxum hujayrasi yoki spermatozoidlar rivojlanishining 
har qanday bosqichida ro‟y beradigan mutasiyalar avlodnind o‟limiga yoki unda 
jiddiy anomaliyalarga sababchi bo‟ladi.
Hujayralar radiosezgirligida yadroning hal qiluvchi roli ko‟p tajribalarda 
isbotlangan. Shulardan biri I. Orda va K. Daniyellining tajribasidir. Ular 
amiyobalarni 150 Gr dozada nurlatib (bunda ularning 5% tirik qolgan), ularning 
ydrolarini boshqa amiyobalarga mikroxirurgik usulda ko‟chirtirgan. Bu 

---

404 
D,Gr 
50 
100 
N 
hujayralarning atigi 4% tirik qolgan. Agar faqat sitoplazmaning o‟zigina 
nurlatilsa (250 Gr doza bilan) va so‟ngra unga nurlatilmagan yadro ko‟chirilsa, 
barcha amiyobalar tirik qolgan. 
Radiasiya dozasi bilan uning ta‟siri darajasi orasidagi bog‟lanishni 
ko‟rsatish uchun grafikdan foydalanishadi. Bunda absissa o‟qida dozalar 
qiymati, ordinatalarda radiobiologik ta‟sir miqdori (hujayralar tirik qolishi, 
xromosoma abberasiyalar chiqishi v.h.) qo‟yiladi. Agar doza-ta‟sir chizig‟i 
qandaydir analitik tenglama bilan ifodalansa, undan radiobiologik ta‟sir modeli 
sifatida foydalanishadi. 
Hujayralarning kichik dozalardagi tirik qolishi chiziqli bog‟lanish bilan 
ifodalanadi. Boshqa hollarda esa bu bog‟lanish eksponensial funksiya bilan 
yoki sigmasimon chiziq bilan ifodalanadi (12.1-rasm). Tirik qolish egri 
chiziqlarining modellari sifatida nishonlar modelidan foydalaniladi. Ularning 
eng soddasida ikki yoki ko‟proq nishonga bitta nurlanish tushishidan hujayra 
o‟lishi mumkin. Ikkinchi modelda hujayraning o‟limiga olib keluvchi jarayonlar 
ko‟p. Bu modelda kichik dozalarda ham hujayralar o‟limi hisobga olinadi. 
Uchinchi modelda tirik qolishning chizig‟i kvadratik tenglamaga bo‟ysinadi. 
12.1-rasm. O‟lgan viruslar soni N ning nurlanish dozasi D ga bog‟lanishi 
Hujayralarning nurlanishga reaksiyalari uning hayotiy sikli bosqichlariga 
bog‟liq. Mitoz paytida hujayralarning radiosezgirligi eng katta bo‟ladi. Mitoz 

---

405 
vaqtida xromatinlar qiz hujayralar orasida bo‟linishi ro‟y beradi. Uning 
nurlangan hujayralar uchun ahamiyati juda katta . Mitoz boshlanishiga qadar 
hujayra ichidagi tiklanish jarayonlari to‟xtaydi. DNK ning buzilishlari mitoz 
paytida hujayraning o‟limiga, yoki hujayra avlodlariga irsiyat mexanizmi orqali 
uzatilib ularning hayotchanligini kamaytiradi va mutasiyalar shaklida namoyon 
bo‟ladi. 
LET ning yuqori qiymatlarida (masalan, tez neytronlar va 

-zarrachalar) 
hujayra siklining turli fazalaridagi radiosezgirlik orasidagi farq kichik LET li 
nurlanish
Hujayralarning nurlanishdan so‟ng tiklanishi fermentativ reparasiya 
tizimlari orqali bo‟lishi mumkin. Hujayralarning reproduktiv halokatini 
xarakterlash uchun ikki tushunchadan foydalaniladi: subletal va potensial letal 
shikastlanishlar.
Subletal shikastlanishlar deb bevosita o‟zi hujayrani o‟limiga olib 
kelmaydigan, ammo qayta nurlanishda uning safdan chiqishini (inaktivasiyasini) 
osonlashtiruvchi o‟zgarishlarga aytiladi. Potensial letal shikastlanishlar bevosita 
o‟zi hujayrani o‟limiga olib kelishi mumkin, ammo ma‟lum sharoitda tiklanishi 
ham mumkin bo‟lgan o‟zgarishlardir. Potensial letal shikastlanishlar hujayralar 
hayotining sharoitlari o‟zgarishi bilan o‟limning kamayishiga qarab aniqlanadi. 
Potensial letal shikastlanishlar tiklanishi uchun muhitning haroratini pasaytirish 
bilan, hujayra hayotiy siklini cho‟zish, sintetik faza va mitoz boshlanishini 
orqaga surish yordamida erishish mumkin. 
Subletal va potensial letal shikastlanishlarning tiklanishi asosan DNK 
strukturasi buzilishlarining reparasiyasi bilan bog‟liq deb hisoblanadi. Bu 
tiklanish to‟liq yoki to‟liq bo‟lmasligi mumkin. Ikki ipli uzilishlarda reparasiya 
asosan to‟liq bo‟lmaydi. Subletal shikastlanishlarning reparasiyasida
hujayradagi metabolik jarayonlar katta ahamiyatga ega. Hujayra fermentlari 
ishtirokida ro‟y beruvchi metabolik jarayonlar turli nurlanishdan keyingi va 
boshqa shikastlanishlarni tiklashga qodir.