|
300
«Молодой учёный» . № 3 (107) . Февраль, 2016 г.
Медицина
Для АГ у женщин в менопаузе характерны развитие
метаболического синдрома, задержка натрия и воды,
более быстрое прогрессирование заболевания с пораже-
нием органов-мишеней, в том числе миокарда и развитие
дисгормональной миокардиодистрофии [15]. Основной
целью лечения АГ у пациенток является своевременная
коррекция модифицируемых факторов риска сердечно-со-
судистых осложнений, предотвращения поражения орга-
нов-мишеней, снижения смертности.
Рекомендации по лечению артериальной гипертонии
(ESH
/
ESK), 2013 включают немедикаментозные ме-
тоды: рациональное питание, снижение массы тела, огра-
ничение потребления соли, отказ от курения, регулярные
физические нагрузки [16]. При недостаточной эффектив-
ности немедикаментозных методов лечения назначается
медикаментозное лечение. Достижение целевых уровней
глюкозы и липидов снижает риск развития сердечно-со-
судистых осложнений и улучшает эффективность анти-
гипертензивной терапии. Для коррекции нарушений ли-
пидного обмена в основном применяется метформин,
для коррекции липидного обмена — статины.
Согласно данным последних Европейских рекомен-
даций по диагностике и лечению АГ заместительную гор-
мональную терапию и селективные модуляторы эстроге-
новых рецепторов не следует назначать для первичной
или вторичной профилактики ССЗ. Если они все же на-
значаются относительно молодым женщинам в периме-
нопаузе для устранения тяжелых симптомов климакса,
то необходимо сопоставить преимущества с возможным
риском применения заместительной гормональной те-
рапии.
Влияние менопаузальной терапии на риск развития
сердечно-сосудистых заболеваний обсуждался на 14-ом
Международном конгрессе по менопаузе, состоявшемся
в 2014 году [17]. В настоящее время доказано, что мено-
паузальная гормональная терапия связана с низким ри-
ском начала сахарного диабета 2 типа в постменопаузе.
Стандартная доза эстрогенов (в виде монотерапии) сни-
жает частоту заболеваний сердца во всех случаях смерт-
ности у женщин до 60 лет или до 10 лет до менопаузы.
Сердечно-сосудистые риски зависят от типа гормональной
терапии, дозы, возраста женщины. Менопаузальная гор-
мональная терапия, начатая в период менопаузального
перехода или вскоре после наступления менопаузы (в те-
чение 7 месяцев), позволяет минимизировать риски сер-
дечно-сосудистых заболеваний и метаболических нару-
шений. Циклический прием комбинированных препаратов,
содержащих эстрадиол и дидрогестерон способствуют рез-
кому снижению уровня холестерина низкой плотности,
возрастанию уровня холестерина высокой плотности. За-
местительная гормональная терапия при атеросклероти-
ческом поражении сосудов увеличивает риск тромбоэм-
болии в 3–4 раза, хотя уменьшает количество приливов,
потливость, урогенитальные расстройства [18].
В настоящее время при выборе гипотензивных средств
исходят из принципа равенства всех классов антигипер-
тензивных препаратов (АГП). Однако, поскольку в ге-
незе АГ в перименопаузе лежит активация РААС и СНС
на фоне системной гиперинсулинемии, предпочтительно
использовать антигипертензивные препараты, снижа-
ющие активность РААС и / или СНС, и улучшающие или,
не ухудшающие инсулиновый и липидный обмен. Иссле-
дования гипотензивной эффективности трандолаприла,
периндоприла, каптоприла, амлодипина, фозиноприла,
эналаприла в сочетании с гидрохлортиазидом, бисопро-
лолом у женщин, показали сопоставимый гипотензивный
эффект [19,20]. У пациенток с АГ, помимо эффективного
контроля АД, антигипертензивный препарат по возмож-
ности должен положительно влиять на метаболический
профиль, способствовать уменьшению задержки натрия
и жидкости в организме, не оказывать влияние на вено-
зный тонус и нивелировать симптомы менопаузы.
Преимуществом для лечения АГ пациенток в ме-
нопаузе пользуются ингибиторы ангиотензинпревра-
щающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов
ангиотензина II (БРА II) ввиду их высокого антигипертен-
зивного эффекта, метаболической нейтральности. Кроме
того, некоторые препараты этих классов обладают спо-
собностью улучшать чувствительность тканей к инсулину,
углеводный и липидный обмен. ИАПФ вызывают артери-
альную, венозную, коронарную, почечную вазодилатацию,
увеличивают сердечный выброс, увеличивают натрийурез,
уменьшают инсулинорезистентность. Фозиноприл поло-
жительно влияет на ремоделирование сердца, почечную
гемодинамику, дисфункцию эндотелия у женщин в пери-
менопаузе [21]. ИАПФ наиболее показаны женщинам
в постменопаузе с АГ и перенесенным инфарктом мио-
карда, хронической сердечной недостаточностью, а также
пациенткам с метаболическими нарушениями и СД 1 и 2
типа [22]. Все ИАПФ замедляют прогрессирование пора-
жения почек у больных сахарным диабетом и хронической
почечной недостаточностью при других нефропатиях вне
зависимости от уровня АД.
При назначении любого препарата из ингибиторов
АПФ наблюдается антигипертензивный эффект. Мак-
симальная концентрация ИАПФ в плазме крови до-
стигается через 1–2 часа. Но скорость появления эф-
фекта и максимального снижения АД наступает быстрее
у каптоприла (через 20–30 минут и через час соответ-
ственно), благодаря чему этот препарат назначается
при гипертоническом кризе. Период полувыведения
ИАПФ вариабельный, но ввиду тканевого накопления,
мало влияет на продолжительность гипотензивного эф-
фекта. Для клинической практики имеют значение пути
элиминации ингибиторов АПФ. Более 60
% лизино-
прила, эналаприла, периндоприла, цилазаприла имеет
почечный путь выведения, поэтому их назначение неже-
лательно при нарушении функции почек. Фозиноприл,
моэксиприл, и спираприл, трандолаприл выводятся поч-
ками и печенью примерно в одинаковой степени, что по-
зволяет применять их у больных с умеренным наруше-
нием функции почек и печени. Больным с печеночной
Do'stlaringiz bilan baham: |
