Cell Injury

N 21

• Многочисленные макрофаги переполнены гемосидерином в строме, альвеолах, и бронхиолах
• в исходе развивается
• диффузный
• пневмосклероз

СИСТЕМНЫЙ ГЕМОСИДЕРОЗ

• Системные заболевания крови включают: анемии, лейкозы, врожденные заболевания крови
• Действие гемолитических ядов
• Инфекционные заболевания (малярия, сыпной тиф, сепсис)
• Переливание несовместимой крови

СИСТЕМНЫЙ ГЕМОСИДЕРОЗ

• Первичный гемосидерин откладывается в мононуклеарных макрофагах
• в селезенке, печени, костном мозге, лимфоузлах.
• Поздний гемосидерин откладывается в цитоплазме паренхиматозных клеток
• Органы окрашены в коричнево-ржавый цвет
• Развивается функциональная недостаточность органов

N 60

• Гемосидерин откладывается в клетках Купфера и гепатоцитах. Развивается перипортальный фиброз и воспаление

ГЕМОХРОМАТОЗ

• При гемохроматозе ионы железа –это анаболики гемосидерина
• Отложения гемосидерина в паренхиме самых разных органов ведет к их атрофии и склерозу
• Органы-мишени имеют коричневый цвет.
• Гемохроматоз бывает первичный и вторичный

Первичный (идиопатический) гемохроматоз

• Врожденные болезни характеризуются повышенным всасыванием в кишечнике ионов железа
• Клинические проявления: - микронодулярный цирроз печени с отложением гемосидерина в гепатоцитах - Сахарный диабет с отложением гемосидерина в клетках поджелудочной железы и склероз органа - Бронзовая пигментация кожи

Вторичный гемохроматоз

• Обычно исход эритропоэтических заболеваний, сопровождающихся повторными гемотрансфузиями.
• Заболевания печени (алкогольный цирроз, вирусный гепатит) осложняются вторичным гемохроматозом
• Длительное поступление железа с пищей
• Длительный гемодиализ

БИЛИРУБИН

• Главный пигмент желчи, вырабатывается при распаде гемоглобина
• Не содержит железа
• В крови соединяется с альбумином
• В печени конъюгируется с глюкуроновой кислотой и выделяется с желчью
• Концентрация билирубина в крови более
• 2,5 мг % ведет к появлению желтухи