2.2.2. Демиелинловчи полиневропатия
Ўткир яллиғланган демиелинловчи Гийен – Барре полирадикулоневропатияси касаллигини 1916 йилда Гийен ва Барре таърифлашган. Касаллик этиопатогенези асосида периферик нерв тизими миелинига қарши таналар ишлаб чиқарилишига олиб келувчи иммун ўзгаришлар ётади. Патоморфологик жиҳатдан орқа миянинг олдинги илдизчалари ва ҳаракат нервлари проксимал қисмлари сегментар демиелинизацияси, уларнинг шиши ва яллиғланиши аниқланади.
К л и н и к а. Касалликдан аввал юқори нафас йўллари яллиғланиши, ангина, камроқ ўткир ичак бузилишлари пайдо бўлади, 2-3 ҳафтадан сўнг оёқларда оғриқ, парестезиялар пайдо бўлади, оёқларда қувват бўлмайди: оёқларнинг симметрик (периферик) фалажлиги хос бўлиб, улар юқорига йўналади. Оёқлар, чаноқлар, тана мушаклари, қовурғалараро мушаклар, қўллар фалажланиши мумкин. Баъзи ҳолларда каудал гуруҳидаги калла ичи нервлари қўшилиб, бульбар синдром ривожланади ва жараёнга диафрагмал ва қовурғалараро нервлари ҳам тортилиши ҳисобига нафас олиш бузилади.
Чаноқ аъзолари фаолияти бузилиши ҳам мумкин. Касаллик давомида фалажланган мушакларда атрофия ривожланади.
Орқа мия суюқлигини текширилганда оқсил миқдорининг 3-5 г/л гача ва цитоз 1 мм3 да 10 мононуклеар ҳужайрагача кўпайгани аниқланади.
Т а ш х и с л а ш. Қиёсий ташхисни жуда ўхшаш кечувчи дифтерик полиневропатия билан ўтказилади.
Ташхис қўйишда тўлиқ йиғилган анамнез ва ҳалқум суртмаси натижаси ёрдам беради.
Д а в о л а ш Ҳозирги вақтда ўткир яллиғланувчи демиелинизацияловчи Гийен - Барре полирадикулоневропатияни даволашга бир хил ёндошиш йўқ. Сўнгги 10 йиллик давомида кортикостероид терапия умум қабул қилинган эди. Лекин охирги йиллардаги текширувлар бу хилда даволашнинг мақсадга мувофиқлиги ҳақида шубҳа туғдирди. Плазмофорез ва венага иммуноглобулин юбориш анча таъсирлироқ. Тромб ҳосил бўлишининг олдини олиш мақсадида антикоагулянт даво тавсия қилинади. Касалликнинг ўткир даври 1,5-2 ой, тикланиши 2 йилгача давом этади.
2.3. Умуртқа поғонаси остеохондрозининг неврологик асоратлари
Аҳоли орасида энг кўп тарқалган вертеброген оғриқ синдромларининг сабаблари умуртқада ва унга ёндош тўқималарда дегенератив - дистрофик ўзгаришлар (остеохондроз ва спондилоартроз) ҳисобланади.
Остеохондроз ҳаётнинг 3-4- ўн йиллигида ривожланади. Умуртқанинг физиологик энг зўриқадиган қисмларида (қуйи бўйин ва бел) дистрофик ўзгаришлар рўй беради. Жараён - энг аввало лиқилдоқсимон ядро ва фиброз халқадан ташкил топган умуртқалараро дискда жойлашади. Лиқилдоқсимон ядро гидрофиллигини йўқотади, секвестрацияланади ва зўриқишларда амортизатор фаолиятини бажара олмайди. Бунинг оқибатида фиброз халқага зўриқишлар таъсири кучайиб, у толаларга ёйилади ва узилиши мумкин. Фиброз халқа узилишларидан лиқилдоқсимон ўзак бўлаклари тушиб - диск чурраси шаклланади. Диск чурраси умуртқа поғонаси канали, умуртқалараро тешиклар ёки ёндош умуртқа танасига (Шморли чурраси) тарқалиши мумкин. Умуртқанинг кинематикаси ўзгаради, ён қисмлар зўриқиб умуртқа бўғим - пай ва иннервацион аппарати таъсирланишига олиб келади, орқа чурралар орқа мия пардалари ва илдизчаларни сиқиб қўйиши мумкин.
Остеохондрознинг неврологик асоратлари илдизчани умуртқалараро диск чурраси компрессияси оқибатида компрессион бўлиши мумкин ёки орқа мия қайтувчи нервининг учлари, Лушка синусвертебрал нерви, бойлам, бўғим ва пардаларда таъсирланиши оқибатида рефлектор бўлиши мумкин.
Do'stlaringiz bilan baham: |