Антибактериал дв лар классификацияси I антибиотиклар

Прометазин (дипразин, пипольфен) и дифенгидрамин (димед­рол) обладают местноанестезирующим эффектом, оказывают седативное (угнете­ние центральной нервной системы) и М-холинолитическое (атропиноподобное) действие.
.
Дифенгидрамин (димедрол) может блокировать передачу возбуж­дения в вегетативных ганглиях, что способствует расслаблению гладкомышечных органов, оказывают седативное (угнете­ние центральной нервной системы) и М-холинолитическое (атропиноподобное) действие.
.
Прометазин (дипразин, пипольфен) является адренолитиком, он способен снижать артериальное давление, особенно при внутривенном введении, оказывают седативное (угнете­ние центральной нервной системы) и М-холинолитическое (атропиноподобное) действие.
.
Фармакокинетика. Препараты вводят внутримышечно, внут­ривенно (капельно) или принимают внутрь. Подкожно их вводить нельзя из-за возникающего сильного раздражения (ис­ключение — клемастин — тавегил). Все гистамино1-литики хоро­шо всасываются из желудочно-кишечного тракта. Однако биоус­вояемость препаратов I поколения составляет всего лишь около 40%, так как они подвергаются биотрансформации в печени до попадания в системный кровоток. Биологическое же усвое­ние гистамино1-блокаторов II поколения более 95%, они в значительно меньшей степени подвергаются пресистемной эли­минации, а их метаболиты частично сохраняют фармакологи­ческую активность. У всех гистамино1-литиков связывание с белками плазмы крови более 90%. Их эффект появляется через 20—40 мин, максимальная концентрация в крови достигается через 2 ч, время сохранения терапевтической концентрации средств I поколения 4—6 ч, а средств II поколения значитель­но больше, поэтому их кратность назначения соответствует 4 (у тавегила — 2) и ] разу в сутки, соответственно. Значитель­но различаются и их периоды полуэлиминации из крови: например, для дифенгидрамина (димедрола) и прометазина (дипразина, пипольфена) он составляет 4—10 ч; для лоратидина — 15— 24 ч; для терфенадина — 20 ч, а для астемизола — 5—10 дней.
Объем распределения гистамино1-литиков I поколения 120-130 л. Большинство из них хорошо проникают в разные ткани, том числе и через гематоэнцефалический барьер (исключе­ние — мебгидролин (диазолин) и фенкарол). Объем распределения гистаминолитиков II поколения больше (примерно 250 л), поэтому, с одной стороны, они еще лучше попадают в разные ткани и органы, но, с другой стороны, за счет особой хими­ческой структуры их проникновение в мозг существенно ниже (за исключением цетиризина, создающего в ликворе около 10% от плазменной концентрации).
Биотрансформация гистаминно1-литиков осуществляется в печени путем метилирования. Дифенилгидрамин (димедрол) превращается в нитрооксид, повреждающий клеточные белки, что является причиной их превращения в антигены! Экскре­ция неактивных метаболитов и исходных веществ в неизме­ненном виде происходит с помощью почек и печени. При печеночной недостаточности требуется коррекция режима до­зирования. Цетиразина, в отличие от других представителей группы гистамино1-литиков, выводится преимущественно в не­измененном виде с мочой (70%) и желчью (10%). Указанная особенность в элиминации цетиризина предполагает уменьше­ние дозы препарата у больных с почечной недостаточностью.