АКТГ тутамсимон ва тўрсимон зоналари хужайралари плазматик мембраналари рецепторлари орқали таъсир қилиб стимуллайди. Бу таъсир натижасида аденилатциклаза активлашиб – цАМФ ни стимуллайди.
Глюкокортикоидлар моддалар алмашинувига кўп томонлама таъсир қилади Бир томондлан жигар глюконейрогенезини стимуллайди, иккинчи томондан - глюконегенез субстратларини хосил қилиш учун периферик тўқималарда (мушак, лимфоид) оқсил катаболизимини кучайтириб аминокислоталар ажралишига олиб келади. Шундай қилиб, глюкокортикоидлар қондаги глюкоза миқдорини кўтарилишига сабаб бўлади ва контринсуляр гормонлар хисобланади. Бошқа контринсуляр гормонларини голюконеогенезни кучайтириш таъсирига максимал имконият яратиб беради. Глюкаген синтетаза ферментини актив холатга келтириб глюкогеногенезни стимуллайди ва натижада жигарда глюкоген заҳирасини кўпайтиради.
Ёг алмашинувида глюкокортикоидлар катехоламинлар ва ўсиш гормонининг липолен секрецияси таъсирини кучайтиради. Ёғ тўқимаси орқали глюкозани ишлатилишини камайтиради. Глюкокортикоидларнинг ортиқча миқдорлари тананинг маълум қисмларида (оёқ, кўлларида) липолизни кучайтирса бошқа қисмларда липогенезни (юз бадан) кучайтиради ва плазмада эркин ёғ кислоталарининг ортишига олиб келади. Умуман олганда глюкокортикоидлар жигарда оқсил ва нуклеин кислоталарига анаболик таъсир кўрсатади. Бошқа органларда эса, мушаклар ёғ лимфоид тўқимага тери ва суякларда катаболик таъсир қилади. Фибробластлар бўлиниши ва кўпайиши
коллаген хосил бўлишини тормозлаш йўли билан глюкокортикоидлар ялиғланиш жараёнини репаратив фазасини бузади. Яллиғланиш босиш қобилиятига кўра глюкокортикоидлар кенг клиник қўлланилади. Бу эффекти асосан қонда циркуляциядаги лимфоцитлар ва эозинофинларнинг глюкокортикоид таъсирида қон томирдан лимфа тўқимасига ўтиш билан боғлиқдир. Глюкокортикоидлар нофизиолагик юқори миқдорларда иммун жавобни босадилар бу холат антигеннинг макрофаглар билан процесингига,Т лимфацитларнинг супресорлик ва хелперлик холатига В лимфацитларнинг антитело хосил қилишига таъсири билан боғлиқ бўлиши мумкин.
Гипоталамо гипофизар системаси умумий адаптацион процесснинг асосий звеноси хисобланади. Глюкокортикоидлар мия фаолиятининг регуляциясида иштирок этишади, уларнинг камайиши апатия, диққат- эътиборни жамлаш қобилиятнинг йўқолиши каби холатлар билан кечади. Бошқа гормонлар билан бирга глюкокортикоидлар артериал босимни ва мия қон айланишнинг ушлаб туришда иштирок этишади.
БУБ нинг асосий андрогенларига (С19–стероидлар) дегидроэпиандестерон (ДЭА) ва андростендион киради. Тестостероннинг андрогенли активлиги уларникидан 20 ва 10 (хос равишда) кучлироқ. ДЭА нинг 99% секрецияланишидан аввал ДЭА-С (дегидроэпиандростерон-сульфат)га сульфатланади. ДЭА концентрацияси АКТГ нинг циркад ритмига хос ўзгаради, ДЭА-С нинг концентрацияси эса, унинг ярим парчаланиш даври парчаланиш даври узоқроқ бўлганлиги учун ўзгармайди. Периферияда ДЭА-С ДЭА га айланади, ДЭА эса ўз ўрнида фаолроқ андростендионга, уларнинг ҳаммаси-тестостерон ва эстрадиолга айланади. Аёллар организмдаги тестостероннинг 2/3 қисми ДЭА нинг периферияда андростеронга айланишидан хосил бўлади. Хомиладорликнинг охирида аёллар организмида ДЭА миқдори 2 баробар ортади, ДЭА-С миқдори эса 75% га камаяди. ДЭА ва ДЭА-С миқдорлари пубертат ёшида прогрессив ортади ( 7-8 дан 13-15 ёшгача ), бу холат адренархе ёшига тўғри келади. БУБ андрогенларига этиохоланолон ҳам киради. Этиохоланолон организм терморегуляциясида маълум рольни ўйнайди деган хулосалар бор. Тестостерон эстрогенлар БУБ орқали ахамиятли тарзда ишлаб чиқарилмайди. БУБ андрогенларининг специфик аҳамияти уларни андрогенларникидан фарқ қилиб, охиригача аниқланмаган.
