Андижон давлат тиббиёт институти факультатив, госпитал терапия, халқ табобати ва эндокринология кафедраси

П А Т О Г Е Н Е З И
Одам оганизмининг йодга нисбатан суткалик талаби 180-220 мкгни ташкил этади. Кунига организмга 100 мкг дан кам йод қабул қилиниши қалқонсимон безининг компенсатор катталашувига олиб келади. Гипоталамусда ишлаб чиқарилувчи тиролиберин гипофизнинг тиреотроп гормонини секрециясини стимуллайди. Тиреотроп гормони ўз ўрнида қалқонсимон без орқали тироксин (Т₄) ва тирйодтиронин (Т₃) гормонларини ишлаб чиқарилишини бошқаради. Т₄ ва Т₃ гормонларининг ўзлаштирилиши ҳақидаги ахборот нишон-тўқималаридан, қайта боғланиш принципига биноан, қисқа ва узун алоқа йўллари орқали бошқарувчи системанинг ҳамма қисмларига етиб боради, ҳамда бу системанинг теккиз ишини таъминлайди.
Организмнинг қонкрет ҳолати учун тўқималардаги Т₄ ва Т₃гормонларининг оптимал миқдори гипоталамо-гипофизар-тиреоид системаси таъсирининг фойдали натижасидир. Қалқонсимон без гормонлари инсоннинг бутун хаёти мобайнида унинг перинатал ривожланиши давридан бошлаб, кенг физиологик таъсир спектирига эгадир. Тиреоид гормонларининг биосинтези, уларнинг клиренси жуда мураккаб жараён бўлиб, кўп омилларга боғлиқдир. Шу билан бирга бу жараённининг калити яъни бошланғич звеноси организмга ноорганик йоднинг етарли даражада киришидадир. Йоднинг дефицити ҳолатида эса қалқонсимон без максимал компенсатор имқониятини қўллайди, бу эса энг аввало паренхимасининг гиперплазияси ҳисобига бўлади. Ибора қилиб айтганда қалқонсимон без тиреоид гормонларининг биосинтези учун керакли бўлган йодни «қўшимча майдон» ҳисобига ушлаб қолади. Шундай қилиб, қалқонсимон безининг катталашуви, унинг йод дефицити ҳолатида огранизмга тиреоид гормонларини нормал миқдорда ишлаб чиқарилишига қаратилган компенсатор гиперплазиясидир.
Қондаги тиреоид гормонларининг камайишига жавобан, гипофизнинг тиреотроп (ТТГ) гормонининг ишлаб чиқарилиши кучаяди, бу ўз навбатида аввало безнинг диффуз катталашувига, кейинчалик эса тугунли бўқоқнинг келиб чиқишига олиб келади (Дедов И.И. СССРда эндемик бўқоқ: муаммолари ва ҳал қилиниши, 1991). Организмда йоднинг етишмаслиги, унинг организмдаги айланиши ва тиреоид гормонларининг биосинтези учун қайта ишлатилишини кучайтиради. Тироксин, трийодтиронин нисбати Т₄ гормонидан фаолроқ бўлган Т3 гормони ҳисобига ортади. Йод дефицити холатида қалқонсимон безида ва периферик тўқималарда Т₄ гормонининг дейодация жараёни кучаяди. Тиреоид тўқимасидаги бу процесс икки система орқали бошқарилиши билан ва унинг тироксиннинг трийодтиронинга қонверсиясини стимуллаш йўли билан ва вегетатив нерв системаси орқали қалқонсимон безининг дейодлаш активлигини блокадаловчи нейромедиаторларнинг ишлаб чиқарилиши билан бошқарилади. Т₄ гормоннининг Т₃ гормонига қонверсияси, йод дефицити ҳолатидаги адаптацион механизмдир (Ё.Х.Туракулов, «Организмда йод етишмаслиги ва бўқоқ ривожланиш ҳолатида қалқонсимон безида йод алмашинуви»).