Андижон давлат тиббиёт институти факультатив, госпитал терапия, халқ табобати ва эндокринология кафедраси

Болаларда эутиреоз бўқоқнинг бошланғич давридаёқ, яъни I-II даражагача катталашган вақтиданоқ миокардда дистрофик ўзгаришлар миокард қисқарувчанлигининг бузилишлари, гипохром анемия, лейкопения холатлари кузатилади. М.Е.Зельцер (1978) қалқонсимон бези касалликларида болалар ва ўсмирларда иммунитет реакцияларининг пасайишини аниқлаган. Бу болаларда патологик процессларнинг сурункали кечишига мойиллик бўлади. Эндемик бўқоқ билан хасталанган болаларда соғлом болаларга нисбатан жисмоний ривожланиши кўп холларда орқада қолади. Эндемия регионларида яшовчи болалар ақлий ривожланиши жихатидан нисбатан орқада қолишади.
Қозоғистоннинг Чимкент вилояти эндокринологлари ақлий ривожланиши нуқсонли болалар интернатларидаги 552 та болани текшириб. Уларнинг 10 тасида (1,8 %) илгари аниқланмаган оғир гипотиреозни, 15-18% психикаси чуқур бузилган болаларда енгил гипотиреоз белгиларини топишган.
Эндемик кретинизм - марказий нерв системаси томонидан бўлган энг жиддий асоратдир. Эндемик кретинизмнинг асосий кўринишларига кар-сақовлик, ақлий ривожланишнинг орқада қолиши ва ригид-спастик ҳаракатнинг бузилиши киради. Юкорида айтиб ўтганимиздек, йод етишмаслиги натижасида организмда (т4) тироксин гормонининг дейодланиши кучайиб, фаолроқ трийодтиронин (Т3) гормони ҳосил бўлишига олиб келади.
Ҳомила миясининг ривожланиши учун эса тироксиннинг етарли миқдорда бўлиши мухимдир (Р.ДЕЛОНГ). Текширишлар натижасида йод ва селенанинг етишмаслиги бирга кечганида хомила миясининг ривожланишида химоя таъсирига эга бўлиши мумкинлигини кўрсатади. Бу таъсир Т4 ва Т3 гормонлари нисбатининг ортиши хисобига бўлади, чунки Т4 гормонининг Т3 гормонига қонверсиясида монодейодиназа катализаторлик ролини ўйнайди. Монодейодиназа эса селенга боғлиқ бўлган ферментдир.
ЭНДЕМИК БЎҚОҚ ТАШХИСИ ВА СОЛИШТИРМА ТАШХИСИ
ЭБ касаллиги ташхиси касалликнинг клиник кўриниши, анамнези асосида қўйилади. ЭБ ташхисини тасдиқлашда қўйидаги текширишлар натижалари ёрдам беради:

1. 
   Қондаги Т₄ миқдори камаяди, Т₃ миқдори кўпинча нормада бўлади.
   
2. 
   Қалқонсимон без орқали радиоактив йод ютиш 24 соат давомида 50% дан ортади
   

3.Йоднинг сийдик билан экскрецияси пасаяди, 24 соат давомида 50 мкг
дан оз миқдорда бўлади.
Билвосита тиреоид лимфографияда якка ёки кўп тургунли бўқоқда ҳамда қалқонсимон бези кистасида, безнинг қўпол расми фонида тулиш дефектлари кузатилади.
ЭБ касаллигининг спорадик бўқоқ, аутоиммун тиреоидит, диффуз токсик бўқоқ ва қалқонсимон безининг хавфли ўсмаси касалликлари билан солиштирма ташхиси ўтказилади. Аутоиммун тиреоидит ташхисини қонда тиреоглобулинга ёки микросамал фракциясига нисбатан бўлган антитиреоид аутоантителолар титрини кўпайиши, лимфоцитлар формуласининг ўзгаришлари, аспирацион биопсия ёки трепонобиопсия маълумотлари асосида қўйилади. Диффуз токсик бўқоқдан фарқли ЭБнинг клиник кўринишда марказий нерв системасининг астенизацияси билан кечишида доимий тахикардия, умумий терлаш бўлмайди, қондаги Т₄, Т₃ ОБЙ, (СБЙ) миқдори нормада ёки озайган бўлади. Қалқонсимон без ўсмаси: тугунли бўқоқнинг қисқа муддат ичида катталашуви, бўқоқнинг қаттиқлашуви ва қонтурининг ўзгариши, бўқоқ ҳаракатининг чегараланиши, регионар лимфа тугунларининг катталашуви ва сканирлаш маълумотлари асосида қўйилади.