Андижон давлат тиббиёт институти факультатив, госпитал терапия, халқ табобати ва эндокринология кафедраси

АКРОМЕГАЛИЯ
Акромегалия ва гигантизм нейроэндокрин касаллик бўлиб, унинг асосида ўсиш активлигининг патологик ортиши ётади.
Гигантизм (грекча gigantos - улкан сўзидан олинган) физиологик ўсиши тўхтамаган, болалар ва ўсмирларда ривожланади, суяклар, юмшоқ туқималар ва органларнинг пропорционал ўсиши билан ҳарактерланади. Эркакларнинг 200 см дан ва аёлларнинг 190 см дан баланд бўлиши патология деб қаралади.
Акромегалия (грекча across- чекка, megalu -катта) ҳам ўсишнинг кучайиши билан ҳарактерланади, бу холатда бўйига эмас энига ўсиш кузатилади. Натижада скелетнинг ва туқималарнинг периостал, диспропорционал катталашуви, моддалар алмашинувининг ўзига хос ўзгаришлари юзага келади.
ЭТИОЛОГИЯ: Касаллик гипофиз, оралиқ мия ва миянинг бошка қисмларининг шикастланиши туфайли келиб чиқади. Касалликнинг асосий ҳарактерли белгиси СТГнинг ортишидир. Аммо 5-8% беморларда СТГ нинг ортиши кузатилмайди. Бу холат кучли биологик таъсирга эга булган СТГ нинг алохида турининг нисбатан кўпайиши ёки соматомедининг ортиши билан изохланиши мумкин. Қисман ёки порциал акромегалиянинг ривожланиши, скелетининг айрим қисмларида СТГ га нисбатан сезувчанликнинг ортиқчалиги билан кечади. Акромегалия синдромининг келиб чиқишига гипоталамус ва МНС юқори қисмларида патологик процессларнинг ривожланиши ва гипофизнинг саматотроп фаолиятининг ортиши; гипофиз ўсмалари; қонда саматомедин ортиши, СТГ га сезувчанликнинг ортиши сабаб бўлади.
Акромегалияга сабаб бўлувчи омилларга психоэмоционал, юклама, хомиладорликлар, туғруқ, аборт, климакс, мия травмалари, МНСга инфекцион таъсирлар киради.
КЛИНИК КЎРИНИШИ.
Шикояти бош оғриши, ташқи кўринишининг ўзгариши, қўл ва оёкларнинг катталашуви. Тана ўлчамларининг прогрессив катталашуви беморларни оёқ кийимини перчатка, бош кийимлари, устибошларини тез-тез ўзгаришига мажбур этади. Аёлларда менструал цикл бузилади, 30% эркакларда жинсий заифлик ривожланади. 25% аёлларда галакторея кузатилади. Бу холатлар пролактина ортиқча ишлаб чиқарилиши, гонадотроп гормонларнинг етишмовчилиги билан изоҳланади. Беморларда, асабийлашув, уйқунинг бузилиши, меҳнат қобилиятининг пасайиши кузатилади. Бош мия босимининг ортиши кучли бош оғриги ва ёш оқишига олиб келади. Миопатия ва нейропатияларнинг юмшок тўқималар шиши туфайли келиб чиқиши қувватсизликка сабаб бўлади. Беморларнинг юз кўринишлари қўполлашади. Қош усти ёйи, яноқлари, пастки жағи (проннатизм) катталашади. Тишларининг оралари кенгаяди (диастема), лаблари, бурни, қулоқлари, тили, катталашади. Терилари (кўпроқ тери бурмалари) қораяди. Терилари намлиги, ёғли, қалин чуқур бурмалар билан бўлиши ҳарактерлидир. Гипертрихоз кузатилади,териларнинг қалинлашуви қўшувчи тўқима пролиферацияси ва интерститиал шиш (нордон мукополисахаридлар кўпайиши) ҳисобида бўлади.
Мускуллар ҳажми кўпроқ бирирктирувчи тўқима хисобига катталашади. Касаллик бошида мускуллар кучи кўпайса кейинчалик мускул толаларининг склерози ва дегенерацияси туфайли миопатиялар ривожланишига олиб келади. Беморлар овози дағаллашади.
Ички органлар фаолияти касаллик бошида ўзгармайди. Кейинчалик эса ўпка, юрак, буйрак етишмовчилиги кузатилади. Беморларда атеросклероз эрта ривожланади, қон босими ортади. Юрак мускулларининг гипертрофияси ва бириктирувчи тўқиманинг ўсиши, клапан аппаратининг эса катталашмаслиги қон айланишининг бузилишига олиб келади.
Нафас системасида кучли морфологик ўзгаришлар брохитлар, эмфизема ривожланишига олиб келади. Нафас йулларининг ўтказувчанлигининг бузилиши, беморларда уйқу орасида нафас тўхталишини чақириши мумкин -апное.
30% беморда карпал синдроми ривожланиши мумкин. Бу холат карпал тунелида оралиқ нервнинг эзилиши хисобига бармокларда уюшиш ва тактил сезгининг йўқолиши билан кечади. Периферик эндокрин безларининг фаолияти касаллик бошланишида кучаяди, кейинчалик эса сусаяди. Безлар фаолиятининг ортиши СТГнинг анаболик стимуляцияси билан боғлиқ.
Касаллик генези ўсма билан боғлиқ бўлса , кўрув трактининг эзилиши хисобига битемпорал гемианопсия, кўрув ўткирлигининг ва майдонининг камайиши кузатилади. Кўз тубида шиш, стаз, кўрув нервининг атрофияси кузатилади. Ўз вақтида даволанмаслик тўлик кўрликга олиб келади Акромегалияда моддалар алмашинувининг бузилиши СТГ нинг патологик гиперсекрецияси билан боғлиқ: анаболик, липолитик, диабетоген таъсири билан кечади. Оқсиллар синтезини кучайиши организмда азотнинг ушланиши билан, липолизнинг кучайиши холестерин, ЭЁК, кетон таначаларининг ортиши, В – липопротеидларнинг ортиши, диабетоген таъсири қондаги қанднинг ортиши билан ҳарактерланади. Акромегалия билан хасталанганларнинг 50-60% да глюкозага толерантлик пасаяди, 20% да қандли диабет ривожланади.
Минерал алмашинувидаги ўзгаришлар сийдик билан ноорганик фосфорнинг, натрий, калий, хлор экскрециясининг кучайиши билан ҳарактерланади. Қонда ноорганик фосфорнинг ортиши ва сийдик билан кальцийни сийдик орқали чиқишининг тезлашуви касалликнинг активлигини кўрсатади. Кальцийнинг сийдик орқали чиқарилишининг кучайиши паратгормон фаолиятининг ортишига ва ошқозон - ичак трактида кальцийнинг сўрилишини кучайишига олиб келади.