Андижон давлат тиббиёт институти факультатив, госпитал терапия, халқ табобати ва эндокринология кафедраси

Ташхислаш: ДТБ касаллиги ташхиси қуйидагилар билан асосланади: тиреотоксикоз белгиларининг бўлиши, қонда Т3 ва Т4 гормонларининг
ортиши, ТТГ нинг камайиши, ҚБнинг диффуз катталашуви (баъзи ҳолларда без катталашмаслиги мумкин). УТТ да без эхогенлигининг камайиши, ҚБ ҳажмининг катталашуви (ҳажми 45 см. куб.дан ортганида оператив даво тавсия қилинади), ҚБ сцинтиграфиясида (сканерлаш) безнинг эктопияси (тўш ортида жойлашуви), тугунлар борлиги ёки ҚБ функционал автономиясини аниқланади.



Расм 9.Қалқонсимон безининг нормал Расм 10. Қалқонсимон без сцинтиграммаси.
сцинтиграммаси.Радиофарм препарати Пунктир билан безнинг чап бўлагида пальпация
безнинг бўлаклари ва бўйин қисмларида ва УТГ ёрдамида аниқланган тугун кўрсатилган.
бир текис тўпланиши. Тугунда радиофармпрепарати тўпланмаган.(“совуқ”тугун)
Даволаш.
ДТБ ни даволашнинг асосий усулларига – антиреоид препаратларини қўллаш, хирургик даволаш ва радиактив йод билан даволаш киради. Ҳар ҳил мамлакатларда даволашнинг у ёки бу усуллари турлича миқдорларда қўлланилади. АҚШда радиоактив йод билан, Европада эса тиреостатиклар билан даволаш кўпроқ қўлланилади. Бизнинг мамлакатда кўпроқ меркаптоимидазол (мерказолил, тиамазол карбимазол), камроқ пропилтиоурацил препаратлар (пропицил) қўлланилади. Мерказолил ва пропилтиоурацил йоднинг органик бирикмага айланишини, йодтирозинлар қонденсациясини туҳтади ва тиреоид гормонларини синтезини блоклайди.
Тианамидлар гуруҳига кирувчи тиреостатиклар.
Характеристикаси Тиамазол Пропилтиоурация
Ўртача миқдорлари 20-40мг 200-400мг
ярим чиқарилиш даври 4-6с. 1-2
Таъсирининг давомийлиги 24 с.- ва кўпроқ 12-24
Планцентадан ўтиш ва кўкрак
сутидаги миқдори кам яна ҳам кам
Тиреостатиклар гормоногенезга таъсир қилишдан ташқари, иммунитетга хусусан хужайра иммунитетига ҳам таъсир килишади. Пропилтиоурацил переферияда Т4 гормониниг конверсиясини нофаол реверсив Т3 ҳосил бўлишига ўзгартиради.Тиреостатиклар билан даволаш касалликнинг оғирлик даражасига қараб , бошланишида катта миқдорлар қўлланилади (20-40 мг/сут). Эутиреоз ҳолатига эришилгач ҳар 7-10 кунда дори миқдори 5 мг дан камайтирилади ва ушлаб турувчи миқдорларга (5-15 мг/сут) ёки “блокла ва ўрин бос” режимига (бу ҳолда тиреостатиклар миқдорлари нисбатан юқорироқ бўлади) ўтилади. Бундай даволашни қўллашда 40-50% ҳолатда давомли ремиссияга эришиш мумкин. Тиреостатикларни қўллашни бошлашда В-адреноблокаторлар ҳам кўшимча берилади (атенолол-50-100 мг/сут, анаприлин -80-120 мг/сут).В-адреноблокаторлар тахикардияни ва вегетатив симптоматикани яҳшилайди. Кардиотроп эффектларидан ташқари, препаратлар 5-дейодиназага таъсир қилиб Т₄ нинг реверсив (нофаол)Т₃ га айланиш жараёнини активлаштиради. 2-4 ҳафта ўтгач В-адреноблакаторлар бериш секин-аста камайтирилиб, тўхтатилади. Бу вақтга келиб, бемор ҳолати стабиллашади. Касаллик ўрта оғир кечганида эутиреозга (тиреоид гормонларининг нормаллашуви) 3-4 ҳафтада эришилиши мумкин. Аввалига Т₄ нинг миқдори нормаллашади, шу вақтдан бошлаб мерказолил миқдори секин-аста камайтирилади (5 мгда 7-10 кунда) ва ушлаб турувчи миқдорларигача етказилади.
Параллел равишда беморларга L-тироксин 50-70 мкг/сут.бериш бошланади. L-тироксинни қўллаш тиреостатикларнинг бўқоқни катталаштириш эффектини олдини олади. Мерказолилнинг ушлаб турувчи миқдорлари ва L-тироксин билан даволаш 1,5-2 йил давом эттирилади, кейинчалик дори бериш тўҳтатилади ва бемор эндокринолог назоратида туради, чунки касаллик рецидиви ривожланиши мумкин.
Ҳозирги кунда, мерказолилнинг катта миқдорлари токсик реакцияларни чақириши мумкинлигини ҳисобга олиб, кам миқдорлардан даволашни бошлаш (15-20 мг/сут) тавсия килинмоқда, бу ҳолатда эутиреоз ҳолатига кечроқ (5-6 ҳафтадан сўнг) эришилади, аммо мерказолилни токсик таъсири камаяди. Кичик дозалар режими ўз тарафдордари ва қаршиларига эга.
Мерказолилнинг энг вахимали асоратига агранулоцитоз киради.Лейкоцитопенияни вақтида аниқлаш учун даволашнинг биринчи 3 ой давомида переферик қон лейкоцитар формуласи ҳар 7-10 кунда 1 марта кейинчалик 3-4 ҳафтада текширилиб турилиши керак. Бироқ ҳозирги кунда бир қанча текширувчилар бундай эҳтиёткорликни ортиқча деб ҳисоблашади. Маълумки агронулоцитоз бирданига ривожланиши мумкин ва унинг биринчи белгиларига тана ҳароратини кўтарилиши, томоқда оғриклар ва ёки диспепсик бузилишлар киради. Беморлар бу ҳакда огоҳлантирилиши керак.
Бу симптомлар пайдо бўлиши билан лейкоцитлар зудлик билан текширилиши керак ва уларнинг миқдори 3.10 л дан кам бўлса тиреостатиклар билан даволаш тўҳтатилиб лейкопоэз стимуляторлари берилади. ДТБ да тироген гипокортицизм, хамда лейкопения реакциялари кузатилганида глюкокортикоидлар қўллаш тавсия қилинади.
Оператив даволашга кўрсатмаларга бўқоқнинг катта ўлчамлари, тиреостатикларни кўтара олмаслик, бўқоқнинг тўш ортида жойлашуви, қалқонсимон безида тугун бўлиши киради. Оператив даволашдан аввал беморлар операцияга тайёрланиши зарур (тиреостатинлар билан эутиреоз ҳолатига етказиш).
Хирургик даволаш учун абсолют қарши кўрсатмаларга миокард инфаркти (2 ой дан кам вақт утган бўлса), инсульт; ДТЗ билан онкологик касалликларининг бирга кечиши киради. ДТБ анкологик касалликлар билан жуда кам бирга кечади ва бу ҳолат ДТБ билан хасталанганларда анкологик касалликлар ривожланиши камаяди деган фикрга олиб келади. Яллиғланиш ва вирусли касалликларидан сўнг 1 ой давомида операция қилинмайди.
Радиоактив йод билан даволаш юқори-нафли ва хавфсиз ҳисобланади Радиоактив йоднинг нинг суммар дозаси – 10-15 мКи ни ташкил этади.
Йирик текширишлар бундай даволаш нурли “юклама” асоратига ҳусусан онкологик касалликларга олиб келмаслигини кўрсатган. Амалда берилган йод 131 нинг ҳамма миқдори қалқонсимон безига утади ва парчаланиб В-заррачалари сифатида ажратилади. Бу заррачаларнинг ўтиш ҳусусияти 2 мм, яъни бу нурланиш фақат локал бўлиб, бемор ўзига ва атрофдагиларга зарарсиздир. Радиоактив йоднинг ярим парчаланиш даври 8 суткани ташкил этади халос.
Радиоактив йод билан даволашга қарши кўрсатмага ҳомиладорлик ва эмизиш киради. Репродуктив ёшидаги бемор аёлларга радиоактив йодни беришдан аввал ҳомиладорлик борлигига тест ўтказиш, даволангандан сўнг 1 йил давомида қонтрацептивлардан фойдаланиш тавсия килиниши керак. Радиоактив йод билан даволанган эркакларга хам даволанишдан сўнг 120 кун давомида қонтрацепция тавсия қилинади. ДТБни радиоактив йод билан даволаш хирургик даволашдан кўра арзонлиги тиреотоксикоз рецидивларининг деярли йўқлиги билан афзалдир. Опрерациядан сўнгги рецидивларни даволашда радиоактив йод 131 билан даволаш танланган усул ҳисобланади. Чунки қайта операциялар, гипопаратиреоз, ҳиқилдоқ фалажи ва қайтувчи нерв шикастланиши каби асоратларни келиб чиқиш ҳавфини кучайтиради. Бундан ташқари радиоактив йод билан даволашни карияларда, оғир ҳамроҳ касаллиги борларда ва хирургик даволашдан бош тортганларда ўтказиш тавсия қилинади.АҚШда ДТБ ни даволашнинг оптимал усули деб, радиоактив йод билан даволашни ҳисоблашади. Буқоқнинг катта ўлчамларида ва оғир тиреотоксикозда радиоактив йод билан даволашдан аввал тиреостатиклар билан эутиреоз статусга эришиш тавсия қилинади. Радиоактив йод беришдан 5-7 кун аввал тиреостатикларни беришни тўҳтатиш керак
Узоқ вақт давомида, ҳомиладорлик ва ДТБ ни бирга келишида даволаш оператив йўл билан ёки ҳомиладорликни тўҳтатиш билан олиб борилиши керак деб қаралган.Хозирги вақтда хомиладорликда ДТБ белгилари, иммун ўзгаришлар яхшиланиши ва тиреостатикларга муҳтожлик камайиши аниқланган, тереостатикларнинг катта бўлмаган миқдорлари эса хомилага нохуш таъсир қилмайди.
Ҳомиладорликда пролицил билан даволаш тавсия қилинади (100-150 мг). Пролицил мерказолилга қараганда плацентадан камроқ ўтади. Пролицил бўлмаган тақдирда тиразол кам миқдорларда қўллаш тавсия килнади (10-15 мг/сут). Ҳомиладорликда тиреостатикларни L-тироксин билан бирга бериш мумкин эмас чунки бу ҳолатда мерказолилнинг ортиқча миқдорларида қабул қилиш керак бўлади (тиреостатиклар L- тироксиндан фарқли плацентадан осон ўтади).
Ҳомиладорликда ДТБ ни даволашда эркин Т4 миқдорини норманинг юқори чегарасида ёки бир оз кўпроқ бўлишини ушлаб туриш мақсадлидир, чунки тироксиннинг плацента орқали ўтиши чегараланган бўлиб, ортиқча тиреоид гормонлари ҳомила учун зиён етказмайди. Тиреостатикларни миқдорларини кўтариш эса ҳомилада бўқоқ ва гипотиреознинг ривожланиши ҳавфини оширади.
Тиреостатикларни ҳомиладорларга беришлан аввал, ДТБ ривожланганлигига тўла ишонч ҳосил қилиш лозим, чунки ҳомиладорликнинг I-триместрида хорионик гонадротропин (ХГ) таъсирида қалқонсимон бези стимулланади ва ҳомиладорлар транзитор тиреотоксикози ривожланиши мумкин.
Бу ҳолатда тиреотоксикознинг кўп симптомлари ва қалқонсимон безининг УТТ даги ўзгаришлари кузатилмайди. Гормонал текширишлар: ХГ нинг кўплиги, ТТГ нинг камайганлиги, Т3 ва Т4 ни бир оз кўпайганини кўрсатади. Бундан ташкари ТТГ рецепторларига нисбатан антителоларнинг юқори титри кузатилмайди. Ҳомиладорликнинг 1-триместрида бола тушиши ҳавфининг катталиги туфайли оператив даволашни тавсия қилинмайди. II-III триместрида эса эстрогенлар таъсирида тироксин боғловчи альбумин синтезининг ортиши тиреотоксикоз белгиларининг камайишига олиб келади.
Офтальмопатия – эндокрин офтольмопатия, периорбитал тўқималарининг аутоиммун шикастланишидир; 95% ҳолатда қалқонсимон безининг аутоиммун шикастланишлари билан кечади, қўз ҳаракатлантирувчи мушаклар, кўзнинг бошқа структураларининг дистрофик ўзгаришлари билан ҳарактерланади. Эндокрин офтальмопатия мустақил аутоиммун касалликдир, 90% ҳолатда ДТБ, 5% да – аутоиммун тиреоидит билан бирга ва 5-10% холатда қалқонсимон безининг шикастланишидан ташқари учрайди. 10% эндокрин офтальмопатия бир томонламадир




Расм 11. А). Мугуз парданинг яллиғланиши билан кечувчи бир томонлама офтальмопатиянинг оғир кечиши. Б) Икки томонлама ривожланган офтальмопатия