Андижон давлат тиббиёт институти факультатив, госпитал терапия, халқ табобати ва эндокринология кафедраси

Тақризчи: Чартакова Х.Х.

БЎЛИМ: ҚАЛҚОНСИМОН БЕЗ КАСАЛЛИКЛАРИ.
БОБ: ҚАЛҚОНСИМОН БЕЗ КАСАЛЛИКЛАРИ.
МАВЗУ:№5. ҚАЛҚОНСИМОН БЕЗ АНАТОМИЯСИ. ҚАЛҚОНСИМОН
БЕЗ КАСАЛЛИКЛАРИНИНГ СИНФЛАНИШИ.
МАВЗУЧА: ГИПОТИРЕОЗ: ЭТИОПАТОГЕНЕЗ,ТУРЛАРИ, КЛИНИК
МАНЗАРАСИ, ТАШХИС ҚИЁСИЙ ТАШХИС, ДАВОЛАШ.
Гипотиреоз бу орган ва тўқималарда тиреоид гормонларининг етишмовчилиги натижасида ривожланувчи касалликдир. Биринчи бор. В. Галл томонидан 1873 йили ёзилган. «Микседема» термини 1878 йили В.М. Орд томонидан таклиф этилган бўлиб, тери ва тери ости ёғ қаватининг шилимшик шиши маъносини билдиради ва ҳозирги кунда гипотиреознинг универсал шилимшиқ шиш билан кечувчи оғир формаларида ишлатилади. Манифестли бирламчи гипотиреоз популяциянинг 0,2 -1 %, субклиник гипотиреоз 7 -10% аёллар ичида 2-3 %, эркаклар ичида учрайди. 1 йил ичида субклиник гипотиреознинг 5% манифестли гипотиреозга ўтади.


Гипотиреоз классификацияси.

1. 
   Бирламчи гипотиреоз (тироген)
   
2. 
   Иккиламчи гипотиреоз (гипофизар)
   
3. 
   Учламчи гипотиреози (гипоталамик)
   
4. 
   Тўқима гипотиреози (транспортли, переферик)
   

Гипотиреознинг оғирлик даражаси бўйича классификацияси.
1.Латент (субклиник): Т4 нинг нормал ва ТТГ нинг ортиқча миқдори.
2.Манифестли: Т4 нинг кам миқдорлари ва ТТГ нинг ортиқча секрецияси.
- компенсацияланган
- декомпенсацияланган.
3. Оғир кечиши (асоратланган): кретинизм, юрак етишмовчилиги, сероз бўшлиқларда суюқлик тўпланиши, икқиламчи гипофиз аденомаси.


ЭТИОЛОГИЯ ВА ПАТОГЕНЕЗ.
Туғма гипотиреознинг сабабларига қалқонсимон безининг аплазия ва дисплазияси, эндемик бўқоқ, ТТГ нинг туғма дефицити, тиреоид гормонларига туғма резистентликлар киради. Туғма гипотиреоз 5000 та янги туғилган чақалоқлардан 1 тасида учрайди. 95 % ҳолда бирламчи гипотиреоз, яъни қалқонсимон безининг шикастланиши натижасида ривожланувчи гипотиреоз учрайди. Гипофизнинг шикастланиши ва ТТГ нинг етишмовчилиги натижасида икқиламчи, гипоталамуснинг шикастланиши натижасида эса учламчи гипотиреоз ривожланади. Периферик гипотиреоз тиреоид гормонларининг переферик метаболизмининг бузилиши туфайли Т4 дан Т3 нинг ҳосил бўлишининг бузилиши ёки тиреоид гормонларига нисбатан орган ва тўқималар ядро рецепторлари сезувчанлигининг пасайиши натижасида ривожланади.
Ҳозирги кунда энг кўп тарқалган бирламчи гипотиреознинг асосий сабабига йод дефицити ва сурункали аутоиммун тиреоидитнинг ривожланиши киради.
Сурункали тиреоидитда қалқонсимон бези лимфоидли инфильтрация босқичидан сўнг атрофияланади ва фиброзга алмашинади. Бу ҳолатда қалқонсимон бези ўлчамлари кичиклашуви, ўзгармаслиги ёки катталашуви (Хашимото бўқоғи) мумкин.
Бирламчи гипотиреознинг буйрак усти безлари қалқонсимон олди ва ошқозон ости безининг шикастланиши билан, ёшлар ва болаларда эса терининг замбурукли шикастлананишлари, аллопеция ва витилиго билан бирга кечиши бирламчи полиэндокрин етишмовчилиги синдроми деб юритилади ва бу ҳолатнинг аутоиммун табиати шубҳасиздир.
Бирламчи гипотиреознинг бошқа сабаблари:

1. 
   Даволаш муолажаларининг асоратлари: а- қалқонсимон безини хирургик даволашдан сўнг, б- токсик бўқоқни радиактив даволашдан сўнг; в- бўйин сохасида жойлашган органларни нур билан даволаш натижасида (лимфома, ҳиқилдоқ кардиномаси); г- тиреостатик дориларини назоратсиз қўллаш (мерказолил, литий); д- йодли препаратларни қўллаш; е- глюкокортикоидлар, эстрогенлар, андрогенлар, сульфаниламид дориларини қўллаш:
   
2. 
   Қалқонсимон безининг деструктив шикастланиши: ўсмалари, ўткир ва сурункали инфекциялари (тиреоидит, абсцесс, туберкулёз, актиномикоз, амилоидоз, саркоидоз, цистиноз).
   

Иккиламчи, учламчи гипотиреоз гипофиз ва гипоталамуснинг яллиғланиши, деструкция ва жароҳати (ўсма, қон куйилиши, некрози, хирургия ва нур билан гипофиз-эктомия) натижасида ТРГ ва ТТГ синтези ва секрециясининг бузилиши оқибатида қалқонсимон без фаолиятининг камайишидир.