Андижон давлат тиббиёт институти факультатив, госпитал терапия, халқ табобати ва эндокринология кафедраси

КЛИНИК КЎРИНИШИ: Бирламчи гипотиреоз кўпроқ аёлларда 40-60 ёшда учрайди. Охирги вақтларда аутоиммун шикастланишлар кўп учрамоқда, бу эса гипотиреознинг ҳар хил ёшда ва жинсга боғлиқ бўлмаган ҳолда учрашига олиб келмоқда.
Бемор шикоятлари: қувватсизликга, тез чарчаш, меҳнат қобилиятининг пасайишига, кундузи уйқусираш, тунги уйқунинг бузилишига, ҳотиранинг пасайишига, терилар қуруқлиги, юзи ва қўл-оёқларида шишларга, тирноқлар синувчанлиги, соч тўкилишига, вазни ортиши, парастезиялар,менструация кўп ёки кам бўлишига, баъзан аменорея, қабзиятга. Кўпчилик бел оғриғига шикоят қилишади.
Касаллик ривожланишининг тезлиги, унингн сабаби билан боғликдир. Тотал тиреоидэктомия касалликнинг тез ривожланишига олиб келади. Субтотал тиреоидэктомиядан сўнг 1 йил ва ундан кейин 5-30% ҳолатда гипотиреоз ривожланиши мумкин. Касаллик полиморф кўринишига эга бўлиб, беморлар узоқ вақт “церебрал склероз”, “пиелонефрит”, “анемия”, “стенокардия”, “депрессия” бўйича даволаниб юришади. Ривожланган гипотиреозда беморлар ҳос кўринишига эга бўлади: периорбитал шиш, оқиш, шишган ниқобсимон юз.



Расм 6. Гипотиреоз билан хасталанган бемор кўриниши.
Расм 7. Портретда тасвирланган аёлда микседемага хос юз қисмлари.

Шишган ва катталашган юз кисмлари акромегалияни эслатади. Алмашинув жараёнининг пасайганлиги ҳисобига беморлар иссиқ кунда ҳам совуқ қотишади, қалин кийинишади. Периферик қон айланишининг сустлашуви, анемия ва шишлар туфайли бемор териси оч рангда, қалинлашган, совуқ, қуруқ бўлади. Тери кепаклашуви, кўпрок тизза, чиғаноқ ва болдирнинг олдинги томонида кузатилади. Овоз боғламларининг шиши, овоз дағаллашуви, темборининг пасайишига сабаб бўлади. Ўрта қулоқ шиши туфайли эшитиш пасаяди. Тилининг ва овоз боғламларининг катталашуви тунги апноэ эпизодларини чақириши мумкин. Сочларини тўкилиши, қуруқлиги, синувчан бўлиши кузатилади. Қошларнинг ташқи қисми тўкилиши ҳарактерлидир. Терида тер ва ёғ безлар фаолияти сусаяди. Тери ранги сарғайиши каротиннинг ортиши ҳисобига кузатилади, чунки жигарда каротиндан витамин А нинг ҳосил бўлиши пасаяди. Мускулларда, асосан проксимал группаларида миалгия, кучининг камайиши, қувватсизлиги ривожланади. Гипотиреозда миопатиялар ривожланиб, оғриқ талваса ва релаксациянинг камайиши билан ҳарактерланади. Мускуллар массаси катталашади, зичлашади, ҳаракати камаяди, қонтурлари яхши ажралиб туради. Мускуллар псевдогипертрофияси ривожланади. Суякларда остеопороз ривожланиши кўпроқ тиреоидэктомиядан сўнг тиреокальцитонин етишмовчилигида ривожланиши мумкин. Болаларда гипотиреоз эпифизар суякланишнинг дефектлари, суяк ёшининг паспорт ёшидан кечикиши, бўй ўсишининг орқада қолиши, қўл оёқларнинг нисбатан калта бўлиши билан кечади. Беморларда артралигия,атропатиялар, синовит ва артрозлар кузатилади.

Юрак-қон томир ситемаси томонидан кузатиладиган ўзгаришлар турлича кечади. Миокарднинг шикастланиши эрта бошланиб, кейинчалик гипотиреоид юракгача ривожланади. Беморларни ҳансираш, ҳаво етишмаслиги, юрак сохасида ноҳушликлар ва оғриқлар безовта қилади.Юрак сохасидаги оғриқлар нитроглицерин ёрдамида ўтиб кетмайди. Бироқ бу ҳолат ишончли дифференциал критерий бўла олмайди. Миокардаги ҳос ўзгаришлар (шиш, мушак дегенерацияси ва бошқалар) унинг қисқарувчанлигининг, юрак зарбининг, минутлик қон ҳажмининг камайишига олиб келади, бунинг натижасида циркуляциядаги қон кубаторасининиг камайиши ва циркуляция вақтининг чўзилиши кузатилади. Миокарднинг, перикарднинг шикастланиши, юрак бўшлиқларининг тоноген дилятацияси юрак ҳажмининг катталашувига, юрак чегараларининг кенгайишига олиб келади. Юрак пулсацияси кучсизланади, тонлари пасаяди. Юмшоқ кучсиз пульс ва брадикардия гипотиреознинг хос симптомидир ва 30-60% ҳолда учрайди. Беморларнинг маълум қисмида пульс нормада ва тахминан 10% да тахикардия кузатилади.Орган ва тўқималардаги кислороднинг пасайган метаболик баланси ва шунинг учун артерия ва венадаги кислород миқдорлари фарқининг нисбатан сақланганлиги юрак етишмовчилигини ниқоблаб туради.Тиреоид гормонларининг ноадекват миқдорларида берилиши кислород ютилишини кучайтириб, юрак-қон томир етишмовчилигини юзага чикариши мумкин.Гипотиреозда артериал босим пасайган, нормал ёки юқори бўлиши мумкин. Ҳар хил муаллифлар таъкидлашича артериал гипертония 10-50% беморда учрайди. Кенг статистик текширишлар, ёш улғайиши билан кўтраладиган артериал босим гипотиреоз билан хасталанганларда қалқонсимон без фаолияти нормал бўлганларникидан кўпроқ ривожланишини кўрсатди. Шунинг учун гипотиреозни гипертониянинг ҳавфли омили қаторига киритиш мумкин. Гипотиреоз билан ҳасталанганларда гипертензия тиреоид гормонлари таъсирида пасайди. Ривожланган гипертензия гипотиреоз ташхисини ўз вақтида қўйиш ва тиреоид препаратларини қўллашни кечиктиради.
Тиреоид препаратларини қўллаш, метаболик ўзгаришлар натижасидаги тўш ортидаги оғриқларни ҳам йуқотади. Агар оғриқлар стенокардия билан боғлиқ бўлса, кучайиши мумкин. 30-80% беморда перикардда суюқлик тўпланади. Перикардиал суюқлик ҳажми 15-20 миллилитрдан 100-150 мл гача бўлиши мумкин. Суюқлик секин-аста тўпланганлиги учун юрак томпанадаси кам ривожланади.Перикардитнинг, гипотиреоид полисерозитининг бошқа кўринишлари – гидроторакс, асцит билан бирга кечиши оғир аутоагрессия билан кечувчи аутоиммун шикастланишларда учрайди. Сероз қобикларда суюқликнинг тўпланиши гипотиреознинг ягона кўриниши ҳам бўлиши мумкин. Гипотиреозда, қондаги креатинфосфорокиназа миқдори ва перикардда суюқлик тўпланиши ўртасидаги маълум параллелизм бор деган таҳминлар бор. Перикардда суюқлик борлигини аниқловчи энг сезувчан усул эхокардиографиядир. Бу усул ёрдамида, даволаш натижасида суюқликнинг камайишини ҳам кузатиш мумкин. Адекват даволаш натижасида перикарддаги суюқлик бир неча ой ёки бир неча йиллар давомида камайиши мумкин. Миокарддаги метаболик ўзгаришлар, гипоксия, перикардит ЭКГда носпецифик ўзгаришлар комплексини ташкил этади. ЭКГ вольтажнинг пасайиши, Т-тишнинг пасайиши, иккифазалик бўлиши ва инверсияси кузатилади. Гипотиреоздаги бу ўзгаришлар ва юракдаги оғриқлар тиреоид терапия фонида яхшиланади.Нафас олиш системасида: альвеоляр гиповентиляция, гипоксия, гиперкалциемия ва нафас йулларининг шиши кузатилади. Беморларда бронхитга, пневмонияга мойиллик бўлади.
Ошқозон-ичак ситемасида иштаҳанинг пасайиши, кўнгил айниши, метеоризм, қабзият кузатилади. Периферик гемодинамиканинг сусайиши, вазопрессин миқдорининг ортиши буйраклар орқали суюқлик чиқарилишини камайтиради. Сийдик пуфаги атонияси инфекция ривожланиши учун қулай шароит яратади.
Баъзан енгил протеинурия, фильтрация ва буйрак қон айланишининг секинлашуви кузатилади. Буйрак гемодинамикасининг оғир бузилишлари одатда кузатилмайди.
Периферик нерв системасидаги ўзгаришлар: парестезия, невралгия, пай рефлексларининг сусайиши билан характерланади. Гипотиреозда ахиллов пайидан импульс ўтиш тезлиги секинлашади. Гипотиреозда кузатиладиган психик ўзгаришларга: апатия, ҳотиранинг пасайиши, атрофдагиларга бефарқлик, диққат-эътиборни қонцентрация килиш, зеҳн ва реакция камайиши киради. Кундузи уйқу босиш ва тунда уйқусизлик кузатилади. Руҳий индифферентлик билан тез асабийлашиш ҳам кузатилиши мумкин. Узоқ вақт даволанмаган гипотиреозда сурункали психосиндром, психозлар (шизофренга ўҳшаш, маниакал - депрессив психоз ва б.қ.) ривожланиши мумкин.
Гипотиреозда офтальмопатия белгилари, периорбитал шиш, птоз, рефракция аномалиялари кузатилади. Кўрув нерви томонидан ўзгаришлар ва кўз туби тўр пардасида шишлар ўта кам учрайди. Гипотиреоз билан хасталанганлар 60-70% да қон томонидан ўзгаришлар кузатилади. Ахлоргидрия, ошқозон-ичак трактидан витамин В12 ва фолиев кислотасини сўрилишининг бузилишлари, суяк илигида алмашинув жараёнларининг бузилиши, тироген анемиялар асосида ётади, бу анемиялар гипохром, нормохром, гиперхром бўлиши мумкин. Аутоиммун анемиялар гипотиреознинг аутоиммун келиб чиқишида учрайди, диспротеинемия, қондаги умумий оқсилнинг камайиши (қон томир ўтказувчанлигининг ортиши ва оқсилнинг томирдан ташқарига ўтиши туфайли) кузатилади. Плазманинг гепаринга толерантлигининг ортиши ва эркин фибриногеннинг ортиши, беморларда гиперкаагуляцияга мойилликга олиб келади. Қондаги глюкоза наҳорда нормада ёки бир оз пасайган бўлади. Гипотиреозда, қондаги холестериннинг (синтезининг кучайиши ва катаболизмининг сусайиши), умумий триглицеридлар ва паст зичлик липопротеидларнинг миқдори ортади. Баъзи беморларда қондаги холестерин миқдори нормада бўлиши мумкин. Бирламчи гипотиреозда галакторея – аменорея синдроми кузатилади (Ван-Вик-Хеннес-Росс синдроми).
1960й. J.J. Van Wyk ва M. M. Grambah 3 та қизда (7,8 ва 12 ёш) бирламчи гипотиреознинг макромастия, галакторея ва жинсий дисфункциянинг (эртанги menarche ва жинсий тукланишсиз метроррогия), бирга кечишини кузатиiган. Тиреоид терапияни кўллаш натижасида қизларда умумий аҳволининг яхшиланганлиги, эрта жинсий ривожланиш белгиларнинг орқага, пубертатдан олдинги ҳолатга қайтиши, галактореянинг йўқолиши, катталашган турк эгари структураси ва ўлчамларининг нормаллашувини кўрган авторлар, ҳозирги кунда ҳам ўз аҳамиятини йўқотмаган, носпецифик гормонал таъсир “кесишув” қонцепциясини таклиф қилишган. Улар узоқ вақт даволанмаган микседемада гипофиз аденомасининг ривожланиши механизми иккиламчи эканлигини ҳам кўрсатишган. Периферияда тиреоид гормонлари миқдорининг камайиши тиреотропин рилизинг гормони (ТРГ) таъсирида ТТГ дан ташқари пролактин секрециясининг кучайишини ва стимуляция эффектидан ташқари, пролактин ингибирловчи фактор (ПИФ), ва ЛГ (мотеинловчи гормон) - рилизинг фактори синтезининг камайиши ҳақидаги фикрга боришган. Бу ҳолат гонадотропинлар ва жинсий гормонлар секрециясининг бузилишига олиб келади. “Кесишув” жараёнига норасмий (нотрадицион) бошқа гормонларларнинг ҳам жалб этилиши мумкин, масалан меланостимулловчи гормонининг гиперсекрецияси натижасида гиперпигментация ва гонадотропинлар ортиқчалиги натижасида метрорагияларнинг ривожланиши.
Ван-Вик-Хеннес-Росс (авторларнинг кетма-кетлиги хронологияга тегишли) синдроми бирламчи гипотиреознинг, галакторея, аменорея ёки менструал циклининг бошқа бузилишлари ва гипофиз аденомасининг (ёки усиз) бирга кечишидир. Синдромнинг ювенил (ёшлар) Ван-Вик (етилишннинг хос ўзгаришлари: ривожланиш баъзи белгиларининг илгарилаши, баъзиларининг эса йуқлиги) ва тўғруқдан сўнгги – Хеннес-Росс вариантлари ажратилади. Синдром бирламчи гипотиреоз туфайли бутун лактоген системанинг (ТРГ, ТТГ, ПРЛ) юқори кучланиш билан ишлаш натижасида ривожланади. Тиреотроф ва лактотрофларнинг гиперактивлиги уларнинг гипералазиясини кейинчалик эса аденоматоз трансформациясини чақиради, шунинг учун бирламчи гипотиреоз билан ҳасталанганларда бошқаларга нисбатан гипофизнинг иккиламчи аденомаси кўпроқ ривожланади. Узоқ вақт даволанмаган беморларда гипофиз аденомасида автономлик ҳусусияти ривожланади ва ТРГ га реакция қилмай қўяди. Рентгенологик текширишда ва компьютерли сканирлашда гипофиз аденомаси аниқланади, баъзи ҳолларда аденома турк эгаридан ташқарига ҳам чиқиши мумкин. Кўрув чегараларининг бузилиши (хиазма эзилиши) кузатилиши мумкин. Тиреоид терапия бир неча ой ёки йил давомида кўрув чегаралари дефектларининг коррекциясига ва баъзан гипофиз аденомасининг ретгенологик симптомларини регрессига олиб келади.
Ривожланган бирламчи ва иккиламчи гипотиреознинг клиник белгиларида катта фарқ бўлмайди. Аммо қалқонсимон безининг базал, стимулланмайдиган секрециясининг борлиги иккиламчи гипотиреознинг енгилроқ кечишига олиб келади. Иккиламчи гипотиреознинг классик турига туғрукдан сўнгги пангипопитуитаризм (Шихан синдроми) киради. Турли гипоталамо гипофизар касалликларида учрайдиган тиреоид етишмовчилигини (гипофизар нанизм, акромегалия,адипозо-генитал дистрофия) ўсишининг, жинсий ривожланишнинг бузилиши, ёғ алмашинувининг бузилиши, кандсиз диабет кабилар билан бирга кечади.
Гипотиреознинг энг оғир ва баъзан ўлим ҳолатига олиб келувчи асорати гипотиреоид кома ҳисобланади. Кома узоқ вақт ташхисланмаган ва даволанмаган гипотиреоз билан ҳасталанганларда ривожланади. Комани ривожлантирувчи омилларга: совуқ тортиш,айниқса гиподинамия билан, юрак-қон томир етишмовчилиги, миокард инфаркти, ўткир инфекциялар, рухий-эмоционал ва мушак юкламалари, ҳар хил касаллик ва ҳолатлар, гипотермияни чакирувчи ошкозон-ичак ва бошқа қон кетишлари, интоксикациялар (алкогол, наркоз, барбитуратлар, транквилизаторлар ва б.қ.) киради. Асосий клиник белгилари: қуруқ, оч-сарик рангли, совуқ кома баъзан геморрагик тошмалар бўлиши мумкин, брадикардия, гипотония, кескин нафас, олигурия, пай рефлексларининг йуқолишидир. Перикардда, плевра ва қорин бўшлигида суюқлик тўпланиши -гипотиреоидли полисерозит, гипотиреознинг ўта оғир кечишларида учрайди ва гипотиреозни юрак-қон томир етишмовчилиги билан кечишини (камроқ учрайди) кома ҳолатидан фарқлашда қийинчилик туғдиради.Лаборатор текширишлар: гипоксия, гиперкапния, гипогликемия, гипонатриемия, ацидоз (сут кислотасининг ортиши ҳисобига ҳам), холестериннинг кўпайиши, липид спекторининг бузилиши, гематокритнинг ва қон ивишининг ортишини кўрсатади.
Қонда тиреоид гормонларининг (Т3-Т4) пастлиги ва ТТГ микдорининг юқорилиги ҳал килувчи аҳамиятга эгадир.