Alkaloidlar

epigenetik usul deyiladi. Nikotin epigenetik holatda 7000 dan ziyod Genlarga ta’sir etishini Florida Shtati Universiteti va Massachusets klinikasining izlanuvchilari PLoSONe da ta’kidlab o’tishgan.

Nikotining Biosintezi tamaki o’simligining ildizida sodir bo’ladi, bargida esa yeg’iladi. Yana bir qiziq malumot, nikotin pomidor, kartoshka, baqlajon va yashil bulg’or qalampiri tarkibida oz miqdorda uchraydi.

Agar inson tamaki chekishni tashlasa 5 yil davomida chekishni boshlagandan avvalgi ya’ni organizmi Nikotin bilan zaharlanib ulgurmagan holiga qaytadi. Hulosa o’rnida shuni aytishimiz mumkinki Nikotining istemolini sekin astalik bilan cheklab birinchi navbatda inson o’z organizmiga va albatta oila budjetiga ham foyda keltirishi mumkin!!!

Nikotin (lotincha Nicotiána - tamaki) - bu Solanaceae oilasiga mansub piridin alkaloid, asosan tamaki barglari va poyalarida (quruqlikda konsentratsiyasi og'irligi 0,3 dan 5% gacha), tamaki (2-14%), kichikroq miqdorda - pomidor, kartoshka, patlıcan, yashil qalampir. Muntazam iste'mol qilinganda o'ziga qaram bo'lib qoladi (masalan, chekuvchilarda). Nikotin alkaloidlari (anabazin va boshqalar) koka barglarida ham mavjud.

Nikotin biosintezi ildizlarda, nikotin to'planishi esa barglarda uchraydi. Nikotin ba'zi hasharotlar uchun zaharli hisoblanadi; Natijada, nikotin ilgari insektitsid sifatida keng qo'llanilgan edi, endi esa nikotinning sintetik analoglari, ya'ni neonikotinoidlar deb ataladigan narsalardan foydalanishda davom etmoqda.

Nikotin tanasiga ta'sir qilishning fiziologiyasi va biomexanizmi uning tarkibidagi xolinergik asab sinapslarining H-xolinergik retseptorlari bilan o'zaro bog'liqligi va natijada parasempatik asab tizimining ba'zi qismlarining qo'zg'alishi bilan bog'liq (ta'sirlar bog'liq doza: kichik dozalarda u sinaps retseptorlarini rag'batlantiradi, ular bilan bog'lanadi, masalan, chekuvchilarda, yurak qisqarishi (yurak urishi) chastotasi va kuchining oshishi, tuprik va ichak harakatining kuchayishi va boshqalar; katta dozalarda , aksincha, retseptorlarni atsetilxolin ta'siriga to'sqinlik qiladi)

Odamlar uchun o'tkir zaharlanishda o'limga olib keladigan bitta doz 0,5-1 g [5] (bitta sigaret, tovar va turiga qarab, odatda 0,1-1,0 mg nikotinni o'z ichiga oladi, chekish paytida yonish paytida uning yo'qotilishi bundan mustasno) [4] [6 ] [7].

2014 yil uchun nikotinni malign o'smalarning ayrim turlarini paydo bo'lish xavfi paydo bo'lishiga yordam berish bo'yicha tadqiqot ma'lumotlari mavjud bo'lib, ular 2015 yilga kelib faqat in vitro eksperimentlarda aniqlangan va tirik organizmlar bo'yicha klinik tadqiqotlar bilan tasdiqlanmagan.


Nikotinning ichkariga kirishi, chekish yurak-qon tomir kasalliklari, tug'ma nuqsonlar va zaharlanish bilan bog'liq [9]. Homiladorlik paytida ayollar tamaki chekishganda, kelajakdagi bolada qandli diabet, semirish, gipertoniya, turli xil asabiy nuqsonlar, nafas olish tizimining buzilishi va bepushtlik paydo bo'lishi xavfi mavjud

Nikotin - bu gigroskopik yog'li suyuqlik, achchiq ta'mga ega, suv bilan osonlikcha aralashtiriladi (60 ° C dan past va 210 ° C dan yuqori haroratlarda) asosiy shaklida. Nikotinning zichligi deyarli suvga teng (1,01 g / sm3).

Nikotin molekulasi piridin va pirrolidin halqalaridan iborat. Pirolidin halqasi piridin halqasi va N-metil guruhining trans-joylashuvi bilan konvert konformatsiyasini oladi [17].
Nikotin asos (pKb (pirrolidin) = 8.02, pKb (piridin) = 3.12) sifatida kislotalar bilan reaksiyaga kirishib, tuzlar hosil qiladi (odatda qattiq va suvda eriydi). Nikotinning biologik membranalar bo'ylab so'rilishi pHga bog'liq va shilliq pardalar uchun yuqori pH qiymatida, nikotin molekulasi zaryadga ega bo'lmagan holda tezlashadi.

Fiziologik pH qiymatlarida nikotin 69% ga protonlanadi. Nikotin past kutuplulukta va qutbliligi past bo'lgan muhitda juda yaxshi eriydi, shuning uchun u teriga yaxshi singib ketadi va miya-miya to'sig'i orqali miya to'qimalariga kirib boradi [17].

Nikotin osongina toksik bo'lmagan va iliq qonli hayvonlar organizmida fiziologik ahamiyatga ega bo'lgan nikotin kislotasi - PP vitaminiga oksidlanib, pirrolidin tsikli karboksil guruhiga almashtiriladi. Shuningdek, har xil oksidlovchilar va ultrabinafsha nurlanish ta'sirida nikotin metilamin va nikotin oksidiga oksidlanadi

Nikotin tanaga kirgandan so'ng tezda qon oqimi orqali tarqaladi va qon-miya to'sig'idan o'tishi mumkin. O'rtacha tamaki tutunini nafas olgandan keyin 7 soniya nikotinning miyaga etib borishi uchun etarli. Organizmdan nikotinning yarim umri taxminan ikki soatni tashkil etadi [19]. Chekish paytida tamaki tutuni bilan nafas oladigan nikotin tamaki barglarida mavjud bo'lgan nikotinning ozgina qismidir (moddaning katta qismi yonib ketadi).

Chekish paytida tanada so'rilgan nikotin miqdori ko'plab omillarga, shu jumladan tamaki turiga, barcha tutun nafas olishiga va filtrdan foydalanishga bog'liq. Og'ziga qo'yilib, chaynash yoki burun orqali nafas olish paytida chaynash va tortish paytida tanaga kiradigan nikotin miqdori tamaki chekilganiga qaraganda ancha ko'p. Nikotin jigarda P450 sitoxrom fermenti (asosan CYP2A6 [en], shuningdek, CYP2B6 [en]) tomonidan metabollanadi. Asosiy metabolit kotinindir.

Nikotin nikotinik atsetilxolin retseptorlariga ta'sir qiladi: nikotindagi pirrolidin siklining protonlangan azot atomi atsetilxolindagi to'rtinchi azot atomini taqlid qiladi va piridin azot atomi atsetilxolin keto guruhining kislorodi singari Lyuis asosi xarakteriga ega [20]. Kam konsentratsiyalarda bu retseptorlarning faolligini oshiradi, bu esa boshqa narsalar qatori adrenalin (epinefrin) stimulyatori gormoni miqdorining ko'payishiga olib keladi. Adrenalinning shoshilishi yurak tezligini tezlashishiga, qon bosimining oshishiga va tez nafas olishga, shuningdek qonda glyukoza miqdorining oshishiga olib keladi.

Buyrak usti medullaidagi çölyak asablari orqali harakat qiladigan simpatik asab tizimi, adrenalinning chiqarilishini rag'batlantiradi. Ushbu nervlarning preganglionik simpatik tolalari [en] tomonidan ishlab chiqarilgan atsetilxolin nikotin atsetilxolin retseptorlariga ta'sir qilib, hujayralardagi depolyarizatsiya va kaltsiyning kuchlanishli kaltsiy kanallari orqali kirib kelishiga sabab bo'ladi. Kaltsiy xromaffin granulalarining ekzotsitozini qo'zg'atadi va shu bilan adrenalin (va norepinefrin) ning qonga tarqalishini ta'minlaydi.

Kotinin - bu qonda 48 soatgacha saqlanib qoladigan va odamning chekishga yoki nikotinning boshqa ishlatilishiga moyilligini ko'rsatuvchi ko'rsatkich sifatida ishlatilishi mumkin bo'lgan nikotin singdirilishining yon mahsulotidir. Yuqori dozalarda nikotin nikotin atsetilxolin retseptorlari bloklanishiga olib keladi, bu nikotinning toksikligi va uning insektitsid sifatida samaradorligi uchun sababdir.

Boshqa narsalar qatori, nikotin miyaning lazzatlanish markazlari yo'llarida dopamin darajasini oshiradi. Tamaki chekish miyada monoamin nörotransmitterlari (masalan, dopamin) ning parchalanishi uchun mas'ul bo'lgan ferment - monoamin oksidazni inhibe qilishi isbotlangan. Nikotinning o'zi monoamin oksidaza ishlab chiqarishni bostirmaydi, deb ishoniladi; bunga tamaki tutunining boshqa tarkibiy qismlari javob beradi. Dopaminning ko'payganligi miyaning lazzatlanish markazlarini qo'zg'atadi, xuddi shu miyaning markazlari "tananing og'riq chegarasi" uchun javobgardir [manba 437 kun ko'rsatilmagan], shuning uchun chekuvchi zavq oladimi yoki yo'qmi degan savol qoladi ochiq.

Kuchli toksikligiga qaramay, kichik dozalarda (masalan, tamaki chekish bilan) foydalanganda nikotin psixostimulyator vazifasini bajaradi. Nikotinning kayfiyatga ta'siri har xil. Jigardan glyukoza va buyrak usti medulasidan adrenalin (epinefrin) chiqarilishiga olib kelib, u qo'zg'alishni keltirib chiqaradi. Subyektiv nuqtai nazardan, bu bo'shashish, xotirjamlik va jonkuyarlik hissi bilan bir qatorda mo''tadil eyforik holat bilan namoyon bo'ladi.

Nikotindan foydalanish tana vaznining pasayishiga, POMK neyronlarini stimulyatsiya qilish natijasida ishtahani pasayishiga olib keladi [21] va qonda glyukoza miqdorining oshishi (miyaning gipotalamusidagi to'yinganlik va ochlik markazlarida harakat qiluvchi glyukoza, ochlik tuyg'usini susaytiradi).