Актуальность темы: Гипотиреоз

Патогенез
Развитие первичного гипотиреоза может быть обусловлено уменьшением тиреоидной массы (струмэктомия, влияние радиации при лечении токсического зоба радиоактивным йодом или лучевой терапии злокачественных новообразований, расположенных на шее) или замещением функционирующей массы инородной (хронические инфекции, метастазы опухолей) и снижением, в результате этого, биосинтеза тиреоидных гормонов.
Угнетение, блокада синтеза тиреоидных гормонов может наступить под влиянием тиреостатических средств при недостаточно контролируемом их приеме, а также в результате длительного лечения половыми гормонами, глюкокортикоидами, сульфаниламидами, йодосодержащими препаратами.
Патогенез поздних форм гипотиреоза, возникших через несколько лет после субтотальной тиреоидэктомии или лечения радиактивным йодом, в настоящее время рассматривается как результат аутоагрессии. Повреждение тканей щитовидной железы указанными методами сопровождается попаданием в кровь тканевых белков (тиреоглобулинов др.), которые, являясь антигенами, приводят к ответному значительному нарастанию титра аутоантител.
В результате аутоиммунных процессов в строме щитовидной железы появляются лимфо-плазмоцитарные инфильтраты, развиваются деструктивные процессы в тиреоидной паренхиме (в ряде случаев - пролиферативные процессы). В итоге - снижение продукции тиреоидных гормонов.
С позиций аутоиммунных процессов рассматривают в настоящее время патогенез врожденного гипотиреоза и гипотиреоза у женщин старше 40 лет на фоне возрастной инволюции половых желез.
Вторичный гипотиреоз развивается в результате снижения или прекращения выработки гипофизом тиреотропина. Подобное состояние может развиться при разрушении ткани гипофиза опухолевым процессом, результате гипофизэктомии, внешнего или внутритканевого его облучения, что приводит к так называемому гипофизу. Возможны поражения гипофиза в послеродовом периоде (синдром Шиена) и редкие, обусловленные сдавлением гипофиза расширенными (аневризматическими) сосудами. Повреждение гипофиза может быть связано с развитием в нем аутоиммунных процессов, к чему в последнее время привлечено внимание клиницистов.
Недостаточность секреции ТТГ может быть «изолированной» или сочетаться с недостаточной секрецией других тропных гормонов гипофиза. Соответственно и клиническая картина тиреоидной недостаточности будет сочетаться с клиническими проявлениями недостаточности других периферических эндокринных желез (признаки гипогонадизма, надпочечни-ковая недостаточность). Иногда отмечается семейная недостаточность ТТГ, обусловленная недоразвитием гипофиза.
Повреждения гипоталамуса могут сопровождаться недостаточной выработкой тиролиберина (ТРФ), соответственно - тироропина (ТТГ) и вызвать развитие гипотиреоза. Недостаточность как ТРФ, так и ТТГ может быть изолированной или сочетаться с недостаточностью других рилизинг-гормонов. Явные же неврологические и клинические признаки поражения гипоталамуса чаще не выявляются.
Ретроспективный анализ многих наблюдений, в которых гипотиреоз у детей считался следствием гипопитуитаризма неизвестной причины, позволил в дальнейшем считать его обусловленным недостаточной выработкой тиролиберина (гипоталамическим гипотиреозом). По мнению ряда специалистов гипотиреоз, развившийся вследствие гипоталамо-гипофизарных заболеваний,обусловливался:
1) гипофизарной недостаточностью в 28,4% случаев;
2) гипоталамическим дефектом ТРФ в 22,6%;
3) секрецией биологически неактивного ТТГ в 49% случаев.

Снижение выработки тиреоидных гормонов при гипотиреозе сопровождается угнетением обменных процессов,окислительных реакций, тормозится активность различных ферментных систем, усвоение тканями кислорода, газообмен.

Замедление биосинтеза и распада белка и белковых фракций, процесса их выведения сопровождается значительным увеличением продуктов белкового распада во внесосудистых пространствах органов и тканей, в коже, скелетной и гладкой мускулатуры.
В интерстиции концентрируется большое количество альбумина. В коже, серозных полостях, внутренних органах накапливаются кислые гликозоамингликаны, особенно глюкуроновая и хондроитинсерная кислоты.
Их избыток меняет коллоидную структуру соединительной ткани, приводит к развитию отека, набуханию и разрыхлению коллагеновых волокон. Кроме того, тиреоидные гормоны тормозят выделение вазопрессина, усиление его продукции при гипотиреозе способствует задержке воды и натрия. Вследствие снижения сократительной способности лимфатических сосудов сывороточный альбумин накапливается вне кровеносных сосудов, то есть во многом развитие слизистого отека (генерализованной лимфадемы) обусловлено лимфостазом. Изменения обмена липидов связаны с замедлением их утилизации и выведения, что способствует повышению уровня в крови холестерина, бета-липопротеидов и, триглицеридов. Нарушения метаболизма углеводов проявлются медленным всасыванием глюкозы в кишечнике и утилизацией ее тканями, гликемическая кривая с нагрузкой может быть уплощенной.
Известно, что гормоны щитовидной железы участвуют в дифференцировке высших отделов центральной нервной системы. При гипотиреозе тормозится развитие ткани мозга и угнетается высшая нервная деятельность, особенно в детском возрасте. У взрослых развивается гипотиреоидная энцефалопатия, необратимые изменения в нейронах коры головного мозга, в результате чего рефлексы или ослабляются, а образование условных рефлексов замедляется, - или становится невозможным, снижаются психическая активность и интеллект, достигающие степени слабоумия.